病毒性脑炎的诊治讲义教材.pptVIP

病毒性脑炎的诊治 番禺区人民医院神经内科 谭少华 1.2 引起病毒性脑炎的病毒 据报道有100多种病毒(V)可引起脑炎病变。 国内报道中，已较普遍可以鉴定的病毒以肠道V最多. 一些V在某些地区和季节可造成小流行。 1.3 病原学研究进展 据近年国外及国内的报道，在病脑中，尤其重症病脑由疱疹病毒所致者占相当比例。 其中单纯疮疹脑炎（herpes simplex virus encephalitis，简称HSE）是非流行性脑炎中最常见类型，占所有脑炎的2%～19%。 在美国推测HSE的发病率为 l～2例/100万人口，病死率为40%～70%，因此值得重视。 2 致病机制 正常情况下CNS的血脑屏障(BBB)可阻止外源性抗原入侵。 CNS不含淋巴组织、巨噬细胞和潜在的免疫活性细胞，即使外源性抗原人侵，其免疫应答能力也很低。 2.1.病毒诱导细胞凋亡 许多V通过诱导凋亡杀伤感染的细胞。有几种潜在的机制。 某些V特异性V蛋白的直接作用。例如，腺病毒E1A单独足以诱导凋亡的细胞死亡。 某些V是由T细胞参与完成。例如，HIV-ITat蛋白上调T细胞中Fas L表达并使T细胞对凋亡敏感化。 2.2 病毒感染诱导CNS的免疫应答 活化的T细胞进入CNS并与局部的抗原递呈细胞相互作用后，产生细胞因子将使炎症反应增强。 发病机制小结 细菌 病毒 真菌 寄生虫 感 染 直接损害 炎性反应 免疫反应 形成包涵体 脱髓鞘 出血、吸收、液化 细胞肿胀、坏死 3 病理 脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞侵润。 炎症细胞在小血管周围呈袖套样分布，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。 病理改变弥漫分布（单纯疱疹病毒 颞叶病变） HSE感染病理解剖 HSE感染噬酸性的CowdryA型包涵体 3 临床表现 由于受累脑区不同 不同的局限性神经系统体征 额叶皮层运动区 反复惊厥发作(全部性或局灶性强直-阵挛或阵挛性发作、肌阵挛)，伴或不伴发热 额叶底部、颞叶边缘系统 精神情绪异常：躁狂、幻觉、失语、定向力、计算力与记忆力障碍，伴发热或无热 其 他：偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动。病变累及锥体束时出现阳性病理征。病程大多2-3周，多数完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。 临床表现小结 流行/ 散发 前驱症状：发热 弥散/局限的神经系统定位体征 颅内压增高 痫性发作 精神症状 脑膜刺激症 4 脑脊液检查 病脑CSF的异常通常包括单核细胞数量增加和蛋白水平正常或升高，早期可能以多核细胞升高为主，但数小时后就会被单核细胞代替，糖和氯化物含量正常。 应注意到脑炎病情的程度和CSF检测并非是一致的关系。大约70％病脑患者的CSF表现正常或轻微异常，而仍有3％～5％的严重感染者CSF完全正常。 HSE患儿的CSF检查在初起病时可正常，在起病后2～3日异常率可达90%～97%，故必要时应复查。少数可能维持正常；部分病例脑脊液蛋白质含量于感染期呈渐进性增高。 4 脑脊液检查 CSF培养对于V分离作用甚微，但直接V抗体测定和核酸分析可提供快速、特异的诊断。 而HSE患儿和成人则很少从CSF中发现V。 在大多数情况下，CSF抗体检测的诊断意义不大，除非做到连续多次检测。在对急性期和恢复期血清的常规检测中发现，不管是血清转化还是血清滴度变化对于指导病脑的治疗并无实际意义，但对于某些感染（如虫媒病毒脑炎）的回顾性诊断仍是有用的。 4 脑脊液检查 据报道应用ELISA及荧光免疫法在CSF中检得HSV抗原，特异性较高。 此外免疫酶点技术也可能具较高敏感度。 相当多的研究报道在HSV患者的CSF中产生特异的抗HSV抗体，但抗体增高多在病程第2周。25%HSV原发感染在疾病一至几周后血清抗体可为阳性，有利于HSE的回顾性诊断，如CSF中特异性IgM抗体阳性则可早期确诊。 以上免疫诊断技术也已用于对其他病脑的早期诊断。 涂片墨汁染色或培养可见隐球菌 110 降低 增高（常2.0） 500 1+～3+ 不太清 高 隐球菌脑膜炎 病毒血清学试验或培养可阳性 正常 正常 正常或稍增高（1.0） 300， 淋巴为主 +-～2+ 清或不太清 正常或较高 病毒性脑膜炎、脑炎 涂片可找到抗酸杆菌，培养结核菌可阳性 110 降低 1～5 25～500 淋巴为主 1+～3+ 不太清（毛玻璃样） 较高，阻塞时低 结核性脑膜炎 涂片、培养可发现细菌 110 明显 降低 1～10 500～1000 中性为主 2+～3+ 浑浊 高 化脓性脑膜炎 110～127 2.8～4.2 0.2～0.4 0～10 _ 无色透明 60～160 正常 其他 氯化物（mmol/L） 糖（mmol/L） 蛋白（g