抗高血压药物及利尿药物脱水药物.pptVIP

高血压 抗高血压药 可乐定及甲基多巴 中枢性抗高血压药主要激动脑干的受体及激动咪唑受体，导致中枢发放的交感神经冲动减少，血管舒张，血压下降。 可乐定 甲基多巴 【化学结构】 【体内过程】 【药理作用及作用机制】 【应用】 肾上腺素能神经阻滞剂: 利血平（降压灵） 四、利尿药 尿生成过程及利尿药的作用部位 1．肾小球的滤过 2．肾小管的再吸收和分泌 （1）近曲小管 （2）髓袢升枝粗段 （3）远曲小管的近端 （4）远曲小管远端和集合管 螺内酯（安体舒通） 【药理作用】 慢（1天显效）， 久（3～4天达高峰，停药后维持5～6天）， 弱（最弱的利尿药抑制2％的钠），保钾排钠。 【临床应用】 1、醛固酮升高的顽固性水肿 肝硬化和肾病综合征性水肿。 2、与氯噻嗪类利尿药合用可达到增加尿量和保 钾效果。 常用脱水药 20％甘露醇 25％山梨醇 50％葡萄糖 尿素 【特点】 1．静脉注射后不透过毛细血管进入组织。 2．经肾小球滤过。 3．不被肾小管重吸收。 利用高渗透压带走水。 钙拮抗剂 钙拮抗剂是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙 离子内流，降低细胞内钙离子浓度，从而影响细胞 功能的药物。 三种钙拮抗药对心血管作用的比较 甘露醇 【药理作用】 1、脱水：提高血浆渗透压，是组织向血液脱水 2、利尿：脱水机促前列腺素释放，增加肾血流量 增加肾小管腔液渗透压 抑制近曲小管钠重吸收 抑制髓袢K+-Na+-2Cl-同向转运， 影响尿液稀释和浓缩 甘露醇 【临床应用】 1、急性肾衰：消除水肿、排除毒素 2、脑水肿及青光眼：降颅内压和眼压 【不良反应】 注射时漏出血管外可引起局部组织水肿及坏死 五.钙拮抗药 钙拮抗剂是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。 第一代钙拮抗药：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓 第二代钙拮抗药：尼莫地平、尼群地平、尼卡地平 第三代钙拮抗药：氨氯地平、普尼地平、苄普地平 【临床应用】 1.高血压 3.室上性心动过速及后除极触发活动所致的心率失常 4.短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞 2.变异型、稳定型、不稳定型等均有不同程度的心绞痛 5.外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、便头痛等 【不良反应】 头痛、眩晕、颜面潮红、心悸、足部水肿等 低血压、心功能抑制、心动过缓等 钙离子及钙离子通道 钙离子具有多种生理功能：肌肉收缩、心脏搏动、血液凝固、 神经兴奋等 钙离子通道类型： 受体调控性钙通道 电压依赖性钙通道（L-、T-、P-等） L-钙通道结构 静息态（地尔硫卓） 开放态（维拉帕米） 失活态（硝苯地平） 钙离子通道的状态 1 第一代钙通道阻滞药 硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓 2 第二代钙通道阻滞剂 尼群地平，尼莫地平，尼卡地平 3 第三代钙通道阻滞药 普尼地平，氨氯地平 按照应用的时间先后将药物分类 二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平 苯烷胺类：维拉帕米 苯硫卓类：地尔硫卓 其他：桂利嗪，哌克昔林等 按照药物类型分为 【药理作用】 （一）对心肌的作用 1 负性肌力作用： 减少钙离子与肌钙蛋白结合，收缩力减弱，后负荷减少 （硝苯地平扩血管反射性引起正性肌力作用） 2 负性频率、负性传导作用： 减慢房室结的传导速度，降低窦房结的自律性。 3 保护缺血心肌：减轻钙超载 抗氧化 抗凋亡 1、舒张动脉，降血压 2、扩张冠脉，解除痉挛，改善侧支循环 3、扩张脑血管 4、扩张外周血管 （二）对平滑肌的作用 其他平滑肌： 气管、胃肠道等 血管平滑肌： （三）抗动脉粥样硬化作用 钙参与动脉粥样硬化的病理过程。 1 减少钙内流，减轻钙离子超载造成的动脉壁损害。 2 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁 顺应性。 3 抑制脂质过氧化，保护内皮细胞。 4 有的还可以降低细胞内胆固醇水平。 （四）对红细胞和血小板结构与功能的影响 1、对红细胞的影响 改善红细胞变形性，减轻钙离子超负荷对红细胞的 损伤。（钙离子增加—红细胞膜脆性增加） 2、对血小板活化的抑制作用 减少钙离子内流，抑制血小板聚集与活性产物的合 成释放，促进膜磷脂的合成，稳定细胞膜。 （五）对肾脏功能的影响 1、排钠利尿作用 舒张血管、降低血压，不伴有水、钠潴留。 2、在伴有肾功能障碍的高血压和心功能不全的治疗中 有重要意义。 常用钙拮抗肌对心血