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新生儿缺氧缺血性脑病的研究的现状及进展 　　[摘要] 新生儿缺氧缺血性脑病被视为是导致新生儿神经发育异常甚至是死亡的主要原因，部分存活患儿多会出现神经系统缺陷。本文主要围绕该病的分类与病理改变、发病机制以及MRI核磁共振研究进展三个方面进行了综述。 　　[关键词] 新生儿；缺氧缺血性脑病；研究现状；进展 　　[中图分类号] R722.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2015）01-72-03 　　[Abstract] Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy was seen as leading to neonatal neurological abnormalities or even a cause of death， some surviving children and more appeared nervous system defects. This paper mainly focused and reviewed on three aspects， including classification and pathology， pathogenesis， and MRI magnetic resonance study progress. 　　[Key words] Newborn； Hypoxic-ischemic encephalopathy； Research status； Progress 　　新生儿缺氧缺血性脑病属脑损伤疾病，主要见于活产足月儿，发病率约为1‰～2‰，存活患儿中约有20%～30%存在永久性的神经系统缺陷[1-2]。当前，随着影像学技术的发展，CT、超声以及MRI技术广泛应用，尤其是MRI技术因其本身具有的高敏感性特点，在该病的诊断与远期预后预测中发挥着至关重要作用[3]，现将具体内容综述如下。 　　1 疾病类型与病理改变 　　1.1 疾病类型 　　新生儿缺氧缺血性脑病类型的划分多以围产期窒息的特点与性质决定，围产期窒息可分为部分性或慢性窒息、全面性或急性窒息，一般而言，后者多与围产期出现的严重性不良事件有关，如子宫破裂、脐带脱垂、呼吸心跳骤停、重度心动过缓、休克等，从而出现完全脑血流阻断事件，会使能量代谢需求较高的脑结构（如海马、基底节与丘脑、外侧膝状核，中心皮层等）受到累及；前者多与围产期出现的轻度不良事件有关，如贫血、低血容量、心动过缓等，使脑血流减少，但未见血流完全阻断。脑血流一经减少，代偿机制便会启动，促使血液重新分配，减少脑半球血流，以维持代谢需求大部位的血供，故而丘脑、基底节、小脑、脑干不会累及，脑皮层尤其是分水岭区皮层会因血流量减少而受损，且受损程度与脑血流减少时间紧密相关，可累及同一新生儿，将其分为三个类型，即：弥漫性损伤、局灶皮层及损伤、基底节丘脑与中心皮层损伤[4-6]。 　　1.2 病理改变 　　常见的病理改变主要包括如下几个方面：基底节坏死、大脑皮质层状坏死、小脑损伤以及脑干坏死等选择性神经元坏死，基底节大理石样变、脑室周围白质软化与多灶性（或局灶性）脑梗死、矢状旁区脑损伤。 　　2 发病机制 　　当前，该病的发病机制尚未明确，故而学者们近年来加大了对该病发病机制的研究力度，且认为主要与如下因素有关。 　　2.1 二次损伤 　　该病有原发与继发之分，原发包含两方面，首先为能量衰竭，脑组织为代谢器官且较为旺盛，耗氧量约为全部器官的50%左右，由于其本身不具备能量储存功能，多依赖于葡萄糖持续有氧代谢，代谢过程中，每个分子葡萄糖产能约为无氧酵解时的19倍[7]。当长期处于缺氧状态时，无氧酵解的作用会增加，加速乳酸堆积，从而降低ATP产生量，导致功能衰竭，在加上其他因素的印象，会使钙离子内流严重，导致组织缺血坏死；其次为神经元兴奋毒性损伤，有报道称，脑组织处于缺氧缺血状态时，会加大兴奋性神经递质的释放，能量衰竭会导致在摄入机制受到抑制，使谷氨酸过度堆积，进而使突触后神经元保持为去极化状态，钙离子内流严重，使介导细胞出现生化反应，脑细胞便会因兴奋毒性而坏死；复苏后，大脑氧合、灌注可呈现出恢复状态，期间细胞pH值与磷代谢浓度可大体恢复，但继发性损伤（特指6～48h后出现）被认为与继发钙离子内流严重、能量衰竭引发的线粒体功能障碍、氧自由基增多引发的微血管内皮细胞损伤等存在较大关联，髓鞘形成时代谢较为旺盛，且耗氧量极高，故而活跃组织（如放射冠、中央后区、内囊后肢、半卵圆中心等皮质脊髓束丰富的部位）对缺氧缺血损伤的敏感性也较强[8-9]。 　　2.2 细胞死亡 　　细胞坏死与凋亡以及二者混合型是患儿细胞死亡的主要方式，初次死亡被视为第一期，多为损伤出现的同期，当缺氧缺血较为严