抗心绞痛药讲义资料.pptxVIP

第二十二章 抗心绞痛药Antianginal drugs扬州环境资源职业技术学院Department of Pharmacology第一节 概述【分类】1、劳累性心绞痛（稳定型） （angina pectoris of effort） 2、混合性心绞痛（不稳定型） （mixed type angina pectoris） 3、自发性心绞痛（变异型） （angina pectoris at rest） 第一节 概述【耗氧因素】影响心肌耗氧量的因素： ①心肌收 缩力；②心 率；③心室容积。【供氧因素】影响心肌供氧量的因素： ①冠脉流量； ②心内膜—外膜血流分布； ③侧枝循环及动—静脉氧差。【作用机制】1、降低心肌耗氧量（√） 2、增加缺血心肌供氧量第一节 概述心肌收缩力冠脉流量心肌耗氧心肌供氧≈心室壁张力 （心室容积）心内外膜血流分布心 率动静脉氧分压差心肌耗氧与供氧变化正 常 心 绞 痛抗心绞痛第二节 抗心绞痛药抗心绞痛药的分类硝酸甘油硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯一、硝酸酯类二、?受体阻断药三、钙拮抗药四、其他一、硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【常用药物】硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯 （消心痛），以前者最常用，后者为长效硝酸酯类。【体内过程】首关消除达90%。舌下含服生物利用度达80%。一、硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【药理作用】基本作用是松弛平滑肌。 1、降低心肌耗氧量； 2、增加缺血心肌供血量： (1)降低左室充盈压，增加心内膜供血； (2)改善冠脉输送血管及侧支循环，增加 缺血区血流量。扩张容量血管扩张阻力血管降低心脏前后负荷降低心室壁张力降低射血阻力硝酸甘油普萘洛尔 抗心绞痛药对冠脉血流的影响 普萘洛尔使非缺血区血管收缩比缺血区更加明显，血管内压力增高，驱动血液向缺血区流动。输送血管正 常侧枝血管心绞痛阻力血管硝酸甘油β受体拮抗药非缺血区缺血区From the coronary arteriesThe right and leftcoronary arteries,the first branchesof the aorta,carry blood to most of the myocardium. Pi一、硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【作用机制】硝酸甘油在血管平滑肌与含巯基酶作用，形成一氧化氮（NO），NO激活GC增加细胞内cGMP的含量，使钙通道去磷酸化，减少内钙释放及外钙内流，松弛血管平滑肌。内钙释放↓外钙内流↓硝酸甘油酶钙通道NOGCcGMP蛋白激酶GTP一、硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【临床应用】 1、各型心绞痛, 稳定型最好. 2、急性心肌梗塞； 3、难治性充血性心力衰竭(CHF)。一、硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【不良反应】 1、面部发红、血压下降，搏动性头痛等。大剂量可引起反射性心率加快,心收缩力增强；用于扩张颅内血管，故颅内压增高者慎用。 2、本类药物易产生耐受性，但停药一段时间可消退。一、硝酸酯类硝酸异山梨酯（消心痛）1、与硝酸甘油机制和作用基本相似，但作用较弱、较慢、较持久。2、个体差异大，不良反应较多。3、口服主要用于心绞痛的预防和心肌梗塞后心衰的长期治疗。二、 β受体拮抗药β受体拮抗药【药理作用】 1、降低心肌耗氧量：阻断β受体→①使心肌收缩力减弱，②心率减慢。 2、改善缺血区的供血：①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑，血液向已扩张的缺血区流动；②心率↓，舒张期↑，血液从心外膜向缺血的心内膜流动。二、 β受体拮抗药β受体拮抗药 缺点：由于心率减慢，造成回心血量增加以及抑制心肌收缩力，从而使心室容积大,心室射血时间延长，反而增加心耗氧量.【临床应用】用于劳累性（稳定型）心绞痛，尤其伴有心律失常或高血压者。对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）。二、 β受体拮抗药β受体拮抗药与硝酸甘油比较收缩力室壁张力心率射血时间冠状血管应用硝酸脂类↑↓↑↓扩张各型β受体拮抗药↓↑↓↑收缩变异型禁用普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快和心肌收缩力增强。硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，射血时间延长。三、钙通道阻滞药硝苯地平【药理作用】 1、降低心肌耗氧量： ①阻滞细胞外Ca++ 内流，使肌收缩力弱。 ②阻滞窦房结Ca++内流，减慢心率。 ③通过阻滞血管平滑肌细胞Ca++ 内流，阻 力血管扩张，心脏后负荷下降。三、钙通道阻滞药硝苯地平 2、舒张冠脉增加冠供 。 3、保护缺血心肌细胞(减轻钙负荷)； 4、抑制血小板聚集。【临床应用】各型心绞痛， 自发性（变异型）心绞痛最有效—首选 较少诱发心衰。【常用药物】硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。硝苯地平口服，也可舌下含服。舌下含服硝酸甘油首关