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康复治疗室患者常见急症的处理 康复治疗室患者常见急症 癫痫发作 体位性低血压 呼吸心跳骤停 其他 血压急剧升高 低血糖反应 跌倒 脑卒中癫痫发作的处理 1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫的关系 脑血管疾病,特别是脑卒中是癫痫最为常见的病因之一 尤其是年龄大于65 岁以上的新发癫痫患者,脑卒中是最常见的原因之一 脑卒中后癫痫的定义与分类 定义 脑卒中后癫痫又称卒中后癫痫(post-stroke epilepsy)是指脑卒中前无癫痫病史,在脑卒中后一定时间内出现的癫痫发作并排除脑部和其它代谢性病变,一般脑电监测到的痫性放电与脑卒中部位具有一致性。 分类 早发性癫痫： 4周内 迟发性癫痫： 4周后 预后不同： 绝大部分早发性痫性发作随着原发病的缓解和病程的进展会自动缓解。 绝大多数迟发性痫性发作会反复发作,且需要抗癫痫药物的干预。 脑卒中后癫痫与卒中类型、病灶部位、大小的关系 脑卒中后癫痫的发生率与卒中类型和病变部位有密切关系。 皮层部位病变是最明确的危险因素之一。 脑梗死 脑梗死后癫痫的发生率,约9% ～27%。 大脑中动脉的闭塞癫痫发生率最高,其次是大脑前动脉和大脑后动脉的闭塞造成的脑梗死,椎基底动脉系统闭塞发生癫痫较低。 脑梗死病灶直径≥ 2cm患者的癫痫发生率明显高于 2cm 的患者。 脑出血 脑出血后癫痫的发生率与出血部位关系密切。 出血部位在皮层者癫痫发生率为5-13% 出血部位在皮层下者约为4.6% 脑出血后癫痫发作中 32-54%发生在脑叶出血,尤其是颞、顶叶皮层出血 基底节出血占19% ,主要是豆状核和尾状核受累所致 丘脑、脑干、小脑出血则少有癫痫发作。 脑出血量≥40ml者其癫痫发生率为22.3% ,明显高于40ml的患者。 脑卒中后癫痫发病机制 早发性癫痫发病机制 急性期由于病变部缺血缺氧导致谷氨酸释放增加（2周内）,而谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性递质,其超量释放可引起痫性发作; 急性期血脑屏障的损伤波及胶质细胞外液电解质平衡缓冲作用减弱,导致钠泵衰竭, Na +大量内流,造成Na+ 、Ca2 +在细胞内大量聚积,造成神经细胞膜去极化引起痫性发作; 在出血性卒中中急性期血液成分的代谢产物如含铁血黄素等可能引起对大脑局部的刺激,使局部组织兴奋性增高,从而导致癫痫发作; 急性期引起局限性或弥漫性血管痉挛,神经元缺血缺氧也可引起受损神经元的异常放电; 卒中后急性期脑水肿和电解质紊乱是卒中后早发性癫痫的独立危险因素。 脑卒中迟发性癫痫发病机制 ①病损部位神经元变性、坏死、液化,病灶周围神经元缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化,形成癫痫灶导致癫痫发作; ②卒中后囊腔的机械牵拉刺激; ③坏死组织被吞噬细胞清除后病灶周围胶质细胞增生,增生的类胶质细胞不具备正常胶质细胞的功能,不能摄取神经细胞周围的谷氨酸而导致病灶区谷氨酸含量异常增高,导致神经元的痫性放电; ④高血糖也是导致癫痫发作的重要原因,高血糖导致细胞脱水及酶活性改变,细胞外间隙电解质失衡和糖代谢的中间产物积聚, 激发潜伏的功能不良区癫痫放电而导致癫痫持续状态。 癫痈发作时的处理 1.体位 当患者癫病发作时，迅速让患者平卧于床上，或就近躺在平整的地方， 如果实在来不及做上述安排，发现病人有摔倒的危险时，应迅速扶住病人，顺势让其原处躺下，以防病人突然倒地摔伤头部或肢体造成骨折。 2.保持呼吸道通畅： 癫痈大发作时病人呼吸道分泌物多，可造成呼吸道梗阻或发生误吸窒息而危及生命。 将病人头偏向一侧，及时吸出口腔内的分泌物， 解开衣领和腰带，以保持呼吸道通畅。 及时使用压舌板或牙垫防止咬伤舌和颊部。 及时给予低流量氧气吸入，以缓解抽搐时心脑血管供氧不足。 3.镇静 快速、足量地给予抗癫痫药物，尽快控制抽搐发作。 缓慢静脉推注安定10-20mg。 4.防止外伤 当病人在强直期时后仰，手托病人枕部，以防颈部过伸。 阵挛期四肢肌肉收缩紧张时，可适当约束限制，切勿用力按压病人身体, 以防骨折及脱臼。 5.病情观察 意识与瞳孔: 意识与瞳孔变化能反应病人颅内压和脑水肿严重程度 如病人意识不清，瞳孔大于4mm，剧烈头痛，恶心呕吐，提示有脑水肿发生，予病人脱水剂，20%甘露醇250ml快速静滴。 严密观察体温、脉博、呼吸及血压的变化。 若病人体温上升到37.5以上，脉博、呼吸加快，应警惕有感染的发生。 6.减少不良刺激 保持病室安静, 避免强光刺激, 予镇静药, 纠正水电解质平衡, 避免紧张及劳累, 可暂停康复训练一天，观察病情后再予训练。 小结 呼叫 迅速让患者平卧于床上 压舌板防舌咬伤 防止外伤，适当按压病人身体 吸氧 体位性低血压 起立床训练 起立床又称斜床站立，起初它的运用并非是康复训练而是用于晕厥的检查和诊断，又称倾斜试验。 倾斜试验首次运用