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脑干综合征 大脑脚综合征（Weber syndrome） 红核综合征（Benediket syndrome） 闭锁综合征（Loked-in syndrome） 桥脑旁正中综合征（Foville syndrome） 桥脑外侧综合征（Millard-Gubler syndrome） 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome） 五、辅助检查 1 血常规、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、心电图、胸片、高同型半胱氨酸、心肌酶谱、BNP等。 2 CT：低密度灶，伴出血后为高、低密度共存。 3 MRI：T1低信号，T2高信号，早期DWI高信号。 4 TCD、颈动脉B超、MRA、DSA 头颅CT平扫 同一病例 脑梗塞早期无异常，一天后左侧出现低密度区。 头颅CT平扫 同一病例 脑梗塞早期无异常，一天后左侧出现低密度区。 同一病例：两天后出现明显低密度区。注意左侧脑室旁白质区另有一低密度区。 梗塞6小时 CT未见明显 梗塞灶。 48小时后 CT显示 明显病灶 120小时 CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带 六、诊断 中老年、突然发病、静态或活动时发病、症状持续24小时以上，多在几h或几天达高峰，临床可见神经系统定位性症状和体征。 脑卒中的危险因素或TIA史。 影像学表现，CT早期多正常、24-48小时内出血低密度病灶。 鉴别诊断 脑出血 脑栓塞 颅内占位性病变 七、综合治疗 1、 溶栓 2、一般治疗：吸氧、心电监护、控制血压、血糖、体温、营养支持、维持体液平衡、降颅压、抗血小板聚集、稳定斑块、营养神经、改善脑循环、抗氧自由基、抑酸护胃 3、预防并发症 4、康复治疗 5、预防复发 脑血栓形成 脑的生理 脑的重量： 占全身体重的2%-3% 脑的血流量： 占全身血流量15-20% 脑的氧糖耗量：占全身的20-25％， 且几乎无氧糖储备 大脑缺血4-6分不可逆 脑血管解剖结构: 颈动脉 系统 椎基底 动脉系统 颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 后交通动脉 眼动脉 脉络膜前动脉 半球前 3／5 椎动脉 基底动脉 小脑后下动脉 小脑前下动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 半球后 2／5 眼、额叶、顶叶、颞叶、基底节 枕叶、脑干、小脑、丘脑 图1 Willis动脉环组成：  两侧大脑前动脉 前交通动脉 两侧颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉 Posterior cerebral 动脉供血范围 大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉 大脑后动脉 MCA 皮 层 支 和 深 穿 支 分 布 脑血栓形成 是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 主要内容 病因和发病机制 病理 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 综合治疗 一、病因和发病机理 　 脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液粘稠度高 　　 动脉内膜粗糙 管腔狭窄 红细胞、血小板和纤维素粘附 血小板释放反应 血小板聚集 血栓形成 脑血栓形成 二、病 理 超早期 6h，病变脑组织代谢紊乱，细胞水肿。 急性期 6-24h，病变脑组织苍白肿胀，缺血改变。 坏死期 24-48h，神经C、胶质C及血管内皮C坏死， 炎性C浸润，脑组织明显水肿。 软化期 3天-3周，坏死组织液化。 恢复期 3-4周后，坏死组织被清除，中风囊或胶质斑痕形成。 三、病理生理 中心坏死区 Ischemic penumbra 急性脑梗死病灶 脑细胞死亡 损伤可逆、保护这些神经元 是治疗成功的关键 缺血半暗带 局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死，但周边低灌注区尚有大量神经细胞虽然功能受抑制，但结构损伤是可逆性的，若在3-6小时内获得再灌流，大部分神经细胞可获修复。该区称作缺血半暗带区 四、临床表现 1、一般特点 （1）动脉粥样硬化——中、老年 动脉炎——中、青年； （2）常在安静或休息状态下发病； （3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状； （4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰； （5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚 或仅有