盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷毒物中毒临床的研究.docVIP

盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷毒物中毒临床的研究 　　[摘要] 目的 探讨盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷毒物中毒临床疗效。 方法 将68例重度有机磷毒物中毒患者随机分为对照组与观察组，两组患者均给予洗胃、解磷定等常规治疗。对照组32例患者接受阿托品治疗，观察组36例患者接受盐酸戊乙奎醚治疗。比较两组患者入院期间死亡率、治愈率、起效时间、机械通气时间、胆碱酯酶恢复时间、症状缓解时间、住院时间。 结果 观察组治愈率显著高于对照组（94.4% vs 75.0%，P 0.05），死亡率显著少于对照组（5.6% vs 25.0%，P 0.05）；观察组起效时间显著早于对照组（P 0.05），机械通气时间、胆碱酯酶恢复时间、症状缓解时间及住院时间显著少于对照组（P 0.05）。 结论 与阿托品相比，盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷毒物中毒起效快、治愈率高，可减少患者治疗时间。 　　[关键词] 有机磷毒物中毒；重度；盐酸戊乙奎醚 　　[中图分类号] R595.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）03-0157-02 　　有机磷中毒是临床较为常见的急危重症，患者病情变化快、病情凶险[1，2]，特别是重症有机磷中毒，临床常有意识障碍及呼吸衰竭等，病死率高。阿托品长期以来一直是治疗急性有机磷中毒的传统方法，但是用药过量容易引起精神症状等。本组研究的目的是探讨盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷毒物中毒临床疗效，为临床治疗方案的选择提供理论依据。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2009年5月～2011年5月本院住院治疗的68例重度有机磷毒物中毒患者为研究对象，所有患者均符合重度有机磷中毒诊断标准，临床有机磷毒物接触史、典型的临床症状且全血胆碱酯酶活力小于正常值的30%。68例患者中男36例，女32例，年龄17～72岁，中位数年龄35.2岁。患者自中毒至入院时间为0.5～4 h，平均（1.36±0.38）h。将68例患者随机分为对照组与观察组，其中对照组32例，观察组36例，两组患者在年龄、性别及全血胆碱酯酶活力等方面差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 　　1.2 治疗方法 　　两组患者均接受常规有机磷中毒治疗，包括洗胃、清除皮肤表面的毒物、补液、心电监护、保持呼吸道通畅、维持酸碱平衡及氯解磷定等治疗。对照组患者接受阿托品静脉推注治疗，给予5～10 mg，每半小时至1小时追加一次，直至阿托品化后，减量维持至全血胆碱酯酶活性达正常值的60%以上；观察组患者接受盐酸戊乙奎醚治疗，给予4.0～6.0 mg肌肉注射，15～30 min重复给予首剂的半量，达到长托宁化后每6～12 h给药，直至全血胆碱酯酶活性达正常值的60%以上。 　　1.3 评估指标 　　比较两组患者入院期间死亡率、治愈率、起效时间、机械通气时间、胆碱酯酶恢复时间、症状缓解时间、住院时间。临床治愈标准：患者中毒症状消失，全血胆碱酯酶活力恢复超过60%，心肌酶谱正常。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，并采用t检验，计数资料用例（%）表示，采取χ2检验，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　观察组治愈率显著高于对照组（94.4% vs 75.0%， P0.05），死亡率显著少于对照组（5.6% vs 25.0%， P 0.05），见表1；观察组起效时间显著早于对照组（P 0.05），机械通气时间、胆碱酯酶恢复时间、症状缓解时间及住院时间显著少于对照组（P 0.05），见表2。 　　3 讨论 　　有机磷中毒的作用机制主要是通过对人体乙酰胆碱酯酶产生的抑制作用，导致乙酰胆碱在体内的积蓄，引起胆碱能神经先兴奋后衰竭的烟碱样、毒蕈碱样及对中枢神经系统的损害。阿托品是临床上治疗有机磷中毒的传统药物，但是阿托品对M1、M2及M3亚型没有显著的选择作用，其治疗剂量与抑制机体调节的剂量接近，临床用药安全性差，易引起药物中毒。当重度有机磷中毒患者出现循环功能障碍及严重的中枢神经受损症状时，阿托品化与阿托品中毒、不足很难区分，频繁用药易引起阿托品中毒。 　　本组研究结果表明：观察组治愈率显著高于对照组，死亡率显著少于对照组；观察组起效时间显著早于对照组，机械通气时间、胆碱酯酶恢复时间、症状缓解时间及住院时间显著少于对照组。 　　盐酸戊乙奎醚是一种新型、高选择性、毒性低的抗胆碱能药物[3，4]，对有机磷中毒引起的惊厥、呼吸衰竭以及其它外周中毒症状均能较好地对抗。盐酸戊乙奎醚通过与M、N胆碱能受体结合，抑制节后胆碱能神经支配的平滑肌和腺体功能，对抗M样和N样作用[5]。同时由于药物可通过血脑屏障，因此可显著改善中枢神经系统症状[6