常见的腰椎间盘查体1.ppt

腰椎间盘突出症 做为住院医师的我们，学习后的一点体会 我最开始认为椎间盘就是夹心饼干。饼干里面的心脱水了就突出了。 正面观腰椎神经根的走行 后面观腰椎神经根的走形 问题一L4-5间盘突出压迫的是L4-5发出的腰4神经吗？？ 不是，因为L4神经已经从椎间孔出去了，所以压迫的是L5神经根 腰椎间盘突出症病因 是因腰椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出压迫或刺激神经根、马尾神经等所表现出的一种临床综合症，是腰腿痛常见的病因之一。 腰椎间盘退变是腰椎间盘突出的病理基础。 国内外学者对其进行大量研究认为，椎间盘的退变过程可能与椎间盘组织的营养供应减少、椎间盘细胞的过度凋亡、基质酶活性改变、炎症及细胞因子、生物力学改变、自身免疫等因素 诱因或促进腰椎间盘突出症的因素 年龄：以35-55岁最多见。 性别：男：女=4:1。 身高：若身高超过正常男、女的平均身高值，通常标准是：男性＞1.8M，女性＞1.7M. 家族史 种族 妊娠、哺乳期：是由于内分泌激素的影响，韧带松弛、后纵韧带张力减低，腰椎受力增大，易发生腰椎间盘突出症。 吸烟 体力劳动 损伤 持续震动：拖拉机、坦克和司机经常在坐承受颠簸，此时腰椎负重大，腰椎间盘长期在震动影响之下，腰椎间盘内压持续性增高。 产生腰腿痛的机制 长期以来，由于腰腿痛发生的机制不清楚，给治疗带来了很多困难。邓相华、吴祖尧等认为腰腿痛的发生有3种学说：1、机械受压学说2、化学性神经炎学说3、自身免疫学说。 越来越多的学者认为神经根的解剖学特点及其某些继发性改变（如炎症、压迫、神经损伤、神经营养障碍等）可能是引起腰腿痛的关键因素。 神经根的继发改变及其疼痛的关系 1神经受压 一般认为，腰椎间盘突出或脱出的髓核突破后韧带达椎管时，对神经根、马尾神经、硬膜腹面产生压迫，引起腰痛及坐骨神经痛。但是，这一理论不能完全解释临床现象，例如，一部分患者影像学资料中发现椎间盘突出或脱出并压迫神经根，但不一出现腰腿痛症状。 由此可见，神经压迫并非是引起腰腿痛症状的唯一原因。 目前认为，神经根的压迫机制主要有两种：牵张机制和压迫机制。 炎症 正常的神经根受到机械压迫后，仅引起麻木及感觉丧失及运动减弱，不引起疼痛。 大量研究表明，腰椎间盘突出所引起的炎症与疼痛密切关系相关。 椎间盘突出后炎症致痛作用，表现在以下几个方面： 1、神经根的机械性炎症损害。神经根受压后静脉回流受阻，炎性水肿提高了疼痛的敏感性。椎管内脂肪组织、韧带劳损变性肥厚，产生无菌性炎症，均可释放各种炎症介质，刺激神经根产生炎症并引起疼痛。 2、化学性刺激：椎间盘突出后髓核内的β-蛋白释放，抗原暴露引起自发性免疫反应，3周后激发强烈的抗原抗体反应。 免疫反应 正常的软骨板和纤维环内层是无血管和淋巴管的组织，髓核被封闭，与体内免疫系统无直接交通。当纤维环破裂髓核突出时，髓核的某些成分进入体内成为抗原，引起抗体产生，在神经根局部引起抗原抗体反应，这已经被研究表明。 一、腰背痛 腰背痛是早期症状，也是最常见的症状。 疼痛的部位主要是下腰部和腰骶部。疼痛的性质初为钝痛，疼痛部位较深，定位不够准确。活动加重，休息减轻，一般不影响工作、生活和学习。此时突出的髓核刺激或压迫了纤维环外层和后纵韧带的窦椎神经。 如果硬膜囊遭受了突出髓核的刺激、压迫或牵张力的损伤，累及了神经的脊膜支，可突然发生腰背痛，但无腿痛。 只有突出的髓核刺激、压迫或牵张力累及坐骨神经时，才出现腰背痛和根性下肢痛，此类患者多是纤维环突然全部或大部分破裂，髓核猛烈突出，故起病急，疼痛剧烈，持续时间长，平卧休息4-6周才能逐渐缓解。 下腰痛和根性分布的下肢痛，以及有肌力减弱、肌肉萎缩、感觉减退或丧失等神经体征，仅提示神经根有病理改变，但不能表示其病因，除腰椎间盘突出症外，骨性卡压或肿瘤等均可引起这些表现。 下列三点，提示腰椎间盘突出症与上述症状、体征密切相关：1、下肢放射痛，因咳嗽、打喷嚏、大笑、用力排便时，因腹压增加而加重。2、直腿抬高试验小于50 °即出现阳性，交叉试验阳性。若不能弯腰穿鞋，和直腿抬高试验阳性同等重要。3、50%病人有脊柱侧凸，且侧凸向左侧（平常人喜欢右手用力有关）。弯腰时侧凸消失。上述三点，对腰椎间盘突出症的诊断有很重要的价值 二、坐骨神经痛 由于9 5%左右的椎间盘突出发生在腰4-5及腰5骶1间隙，故多伴有坐骨神经痛。 其表现是：由臀部、大腿后外侧放射至小腿后外侧、外踝、足背、足跟或足底。（病人说大腿后面的筋疼） 三、马尾综合症 中央型的腰椎间盘突出可压迫马尾神经，出现大小便障碍，鞍区感觉异常。急性发病应作为急症手术的指征。 体征 1、腰椎侧凸 减轻疼痛的姿势性代偿畸形。 2、腰部活动受限 以前屈受限明显，是由于前屈时进一步使髓核向后移位并增加受压神经根的牵张。 3、压痛及骶棘肌痉挛 大部分病人在病变