第08章心脏瓣膜病-内科学第8版第二篇课件.ppt

病因 有三种： 先天性病变 退行性变 炎症性病变 单纯性AS多为先天性或退行性，极少数为炎症性，且男性多见 * 病因 (一)先天性畸形 1.单叶瓣畸形 引起严重的AS，导致婴儿死亡，青春期前即需矫正 2.二叶瓣畸形：是成人孤立性MS的常见原因。 发生率1%，瓣膜纤维化、钙化，活动度降低而造成瓣口狭窄。结局：1/3狭窄；1/3关闭不全；1/3轻微异常。 3.三叶瓣畸形：表现为三个半月瓣大小不等，瓣叶交界区融合。少数人表现为AS。 * 病因 (二)老年性主动脉瓣钙化 65岁以上老人患病率2%。 与冠脉钙化相似。 (三)风湿性心脏病 风湿性炎症导致瓣叶交界处融合、瓣叶纤维化、钙化、僵硬、挛缩畸形儿引起狭窄。 AS常伴AR及MS * 病理生理 正常成人主动脉瓣口3-4cm2。 心衰症状： 瓣口≤1.0cm2时，LV-Aorta之间收缩期的跨瓣压差明显，致使左心室壁向心性肥厚，其顺应性下降，致使LVEDP进行性升高，致使LA后负荷增加；致使肺静脉压、肺毛细血管楔压和肺动脉压相继增加，出现心衰症状。 心、脑缺血症状: (1)LV肥厚、射血时间延长，心肌耗氧增加；(2)主动脉根部舒张压降低、LVEDD增加压迫心内膜下血管，造成冠脉灌注减少和脑供血不足。前者造成心肌缺血和心绞痛发作，后者造成头晕、黑蒙、晕厥 心绞痛、晕厥、心衰是AS的常见三联征 * 临床表现 (一)症状 （瓣口≤1.0cm2 ） 1.呼吸困难： 劳力性呼吸困难是晚期常见的症状。逐渐出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸乃至肺水肿 2.心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 3.晕厥 多发生于劳力当时，少数休息时发生，由于脑缺血引起 心绞痛、晕厥、心衰是AS的常见三联征 * 病因 二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等四个部分。 正常的二尖瓣功能有赖于这四个部分及左心室的结构和功能的完整性，其中任何一个或多个部分发生结构异常和功能失调均可导致导致二尖瓣关闭不全，当左心室收缩时，血液反向流入左心房。 During systole, contraction of the left ventricle causes abnormal backflow (arrow) into the left atrium. * * 病因 过去风湿热是二尖瓣关闭不全的主要原因，现在发现风湿性单纯二尖瓣关闭不全比例逐渐减少。 非风湿性单纯二尖瓣关闭不全的病因，以腱索断裂最常见，其次是感染性心内膜炎、二尖瓣粘液变性、缺血性心脏病等。 * * 一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见，占1/3，特点：瓣膜僵硬、缩短、变形以及腱索粘连、融合缩短。 2. 二尖瓣脱垂：粘液性变 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂 * * Micrograph demonstrating thickening of the spongiosa layer (blue) in myxomatous degeneration of the aortic valve. Movats stain. * 二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 瓣环钙化 * 三、腱索 先天性异常、自发性断裂或继发于感染性心内膜炎、风湿热的腱索断裂。 * 四、乳头肌 乳头肌的血供来自冠脉终末分支 乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全； AMI发生乳头肌坏死，产生永久性二尖瓣关闭不全。 完全断裂，造成严重致命性二尖瓣关闭不全。 * 乳头肌断裂 * 乳头肌断裂 * 病理生理 一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧上升，导致肺淤血及急性肺水肿。 * 病理生理 二、慢性 通过代偿，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时无临床症状。(区别于急性期) 随着病程的延长，过度的容量负荷(左心室做无用功)最终导致左心房压和左心室舒张末压明显上升(与急性相同)，此时失代偿，肺静脉和肺毛压升高，发生肺淤血、左心衰竭。 晚期肺动脉高压，右心衰竭。 * 临床表现 (一)症状 1.急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。 重者很快发生急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克 2.慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状， 严重反流者早期出现疲乏无力，继而发生呼吸困难，晚期出现右心衰竭。 * 临床表现 (二)体征 1.急性 心尖搏动为抬举样搏动。 P2亢进，S4 心尖部收缩期杂音是主要体征，可闻及3/6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，累及腱索、乳头肌时可出现乐音性杂音。 肺水肿：干湿啰音。 * 临床表现 (二)体征 2.慢性