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糖尿病合并骨质疏松症中西医的研究进展 　　摘要 近年来，随着糖尿病的患病率逐年增长及人口老龄化等原因，糖尿病性骨质疏松症的发病率不断增多，由此给家庭和社会带来沉重的负担。因此，探讨糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及防治进展具有重要的意义。作者从西医和中医两方面综述了糖尿病合?骨质疏松症的研究进展。 　　关键词 糖尿病 骨质疏松症 研究进展 文献综述 　　 　　糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一种常见的内分泌代谢性疾病。由于胰岛素等药物的运用，目前DM急性并发症的威胁逐渐降低，而各种慢性并发症对患者的生活质量、生命健康的影响日益突出。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis，DOP)就是比较突出的一种。DOP是指因DM并发全身性的骨量减少及骨组织显微结构受损，并引起骨脆性增加、骨强度降低、易发骨折的一种全身性代谢性骨病[1]，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其发病率高[2-4]，严重影响患者的生活质量。因此，对DOP的防治研究正日益倍受医学界关注，本文从西医与中医两个不同的角度就糖尿病合并骨质疏松症的研究进展综述如下。 　　 　　1 西医研究进展 　　 　　1．1 发病机制：目前认为糖尿病性骨质疏松症的发生是多种因素共同作用的结果，其确切机理欠清，主要有一下几个方面。 　　1．1．1 高血糖：大量研究发现长期的高血糖通过不同的方式引起骨代谢紊乱：①高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁离子排出体外，使血清钙、磷水平降低，刺激甲状旁腺并诱发其功能亢进，甲状旁腺素(PTH)分泌增多，刺激破骨细胞，促进钙磷动员，从而引起骨质疏松症。②长期的高血糖可产生过多的糖基化终末代谢产物(AGEs)，骨胶原蛋白发生糖基化反应后会引起其结构改变，影响骨盐沉积，促使糖尿病患者骨脆性增加[5]。③Balint等[6]研究发现高葡萄糖可以刺激成骨细胞增殖，但抑制对钙的摄取，可能与糖尿病时骨结构改变有关。 　　1．1．2 胰岛素不足和（或）敏感性下降：糖尿病患者大多存在不同程度胰岛素不足和（或）敏感性下降，其诱发骨质疏松症的机制可能有以下几点：①胰岛素不足和（或）敏感性下降，可影响维生素D的代谢[7]，影响肾1-α羟化酶的活性。②胰岛素具有抑制腺苷酸环化酶活性和环磷酸腺苷(cAMP)合成的作用，后者具有促进骨吸收作用[8]。③成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素缺乏时成骨细胞摄取氨基酸及刺激骨胶原生成的作用减弱，骨蛋白分解增加，骨盐沉着障碍。④胰岛素缺乏时，抑制了成骨细胞合成骨钙素。⑤胰岛素具有刺激肠钙吸收及直接促进肾小管的重吸收作用。胰岛素不足，肾小管对钙磷重吸收明显下降。 　　1．1．3 性激素的影响：性激素水平降低是老年糖尿病性骨质疏松症发生的因素之一[9]。刘建明等[10]研究认为老年男性糖尿病患者体内的雄激素水平明显降低，雄激素在减慢骨丢失方面起着一定的作用。性激素与糖代谢紊乱有一定联系，雌激素是胰岛素的刺激剂，能刺激胰岛素的分泌。但在胰岛素相对不足的情况下雌激素又作为胰岛素的拮抗剂，加重了原来存在的糖代谢紊乱[11]。雌激素对骨代谢的作用主要是抑制骨吸收，雌激素缺乏时骨吸收增强，可导致骨丢失[12]。 　　1．1．4 糖尿病慢性并发症的影响：糖尿病时并发的各种急、慢性并发症对骨质疏松症具有重要影响。高志红等[13]归纳认为糖尿病时镁缺乏及低镁血症可以影响：①胰岛素敏感性下降；②血PTH继发性升高；③1，25-（OH）?2D?3合成及羟化障碍；④加重糖尿病微血管等并发症，而这些都会引发或加重DOP的发病。糖尿病时肾脏功能受到不同程度的影响，容易导致维生素D羟化及钙、磷、镁吸收障碍，PTH、1，25-（OH）?2D?3等敏感性下降，也是DOP发生的一个重要原因。糖尿病患者免疫功能紊乱，易发生全身或局部的慢性感染，甚至发生骨髓炎，局部骨坏死等，会加重骨质吸收，也参与DOP的发生与发展[14]。此外，糖尿病患者神经病变和微血管病变会影响局部组织的血供和神经营养，使骨转换加快，加重骨量丢失，导致DOP的发生。 　　1．2 防治进展：DOP患者早期可无任何临床症状，而明显的骨痛、骨折通常发生在病程的中后期，因此应强调早期预防，严格地控制血糖，减少或延缓糖尿病并发症的发生发展，并适当应用抗骨质疏松症药物治疗。 　　1．2．1 预防措施：适当的营养、生活方式的干预、良好的血糖控制有助于预防骨质疏松症。包括钙和维生素D的补充、有规律的运动、戒烟和保持规律的月经周期。国外有研究证实1型糖尿病患者血糖得到控制后，高尿钙可得到改善，骨密度可因此得到稳定或增高[15]，因此，严格的血糖控制有助于糖尿病患者的骨质疏松症预防。 　　1．2．2 药物治疗：目前我国对骨质疏松症的治疗药