头颈部皮肤恶性黑色素瘤研究新进展..docVIP

头颈部皮肤恶性黑色素瘤研宄新进展 关键词】恶性黑色素瘤；皮肤;头颈部 头颈部皮肤的面积仅占全身表面积的9%，而头颈部原发 性皮肤黑色素瘤大约占全身黑色素瘤的25%?30% ［1 ］。本 文就头颈部CMM的发病危险因素、术前检查、治疗以及随访 复查等方面的近期进展作以下综述。 1发病危险因素 头颈部区域的好发可能源于多种因素，包括：日光曝射 和皮肤黑色素细胞的区域性差异一头颈部区域皮肤黑色素 细胞含量是其他区域的2?3倍［1］。日光曝射被认为是黑 色素瘤形成和发展过程中最重要的因素。多年来，累积曝射 和早期曝射在C画形成中何者更为重要，存在着争议。许多 研究学者认为间歇性急性曝射更具危害性，尤其是儿童或青 春期的此种曝射。长期以来，UVB(280?320 nm)被认为是C醒 成因中最关键的因素。最新的证据显示UVA甚至可见光辐射 也起关键作用。研究认为减少一定的日常曝晒，穿戴衣帽防 晒等，是一种有效的防护措施。因此，提高公众的认识和警 惕性，对于降低C丽发病率，早期诊断C酮可能有一定益处 ［1］。 一些间接证据支持一定表型的特征可能增加CMM发生的 危险性。Rigel应用多变量分析法确定了六项C酮的独立危 险因素：家族史，金色或红色头发，上背部的雀斑，20岁前 三次或更多疱性晒伤的病史，十几岁时三年或以上户外工作 史，存在光化性角化病。具备1或2项以上危险因素者发生 C丽的危险性增加5倍，而具备3项或更多以上危险因素者 则增加20倍［1］。 近期的一些遗传学与分子生物学研究证实，C丽的发病 与以下因素关系密切： 家族性黑色素瘤/发育不良性痣综合征：家族聚集性黑 色素瘤与发育不良性痣的关联性，于1978年被Clark等及 Lynch等分别报道，并各自命名为B K痣综合征和家族性 非典型性多发性痣和黑色素瘤综合征。FA丽的定义为：（1） 一名或更多一、二代亲属中黑色素瘤病史；（2）超过50个皮 肤黑色素痣，其中一些有非典型性的临床改变；（3）具备非 典型性组织病理学特征的痣［2］。FM/DNS患者发展为黑色素 瘤的危险率接近100%。 着色性干皮病：该病患者发展皮肤癌的危险性是常人的 100倍。该类患者对日光过度敏感，许多人常在10岁以前就 有皮肤癌发生。 P16/MTS1肿瘤抑制基因的缺失是C画发生中最重要的基 因改变，被认为是“黑色素瘤易感基因”，因为在家族性黑 色素瘤中，其经常处于失活状态，而且，在散发的CMM中， 普遍存在P16/MTS1的部分或全部表迗缺失［3］。 有文献报道痣和黑色素瘤的P53指标有显著统计学差异， 而且，还可用于预后参考，即与肿瘤厚度，远处转移及生存 期，均具有统计学意义［4］。 2治疗前评估及相关检查 临床治疗前，往往依据原发肿瘤分期及浸润深度，进行 进一步检查，Anderson等推荐以下检查［1］: 分期 检查原位癌八：lark’si级治疗前无需检查I 期或II期CXR、LDHI期或II期并伴有T3或溃疡 CXR、LDH,考虑使用术前淋巴闪烁图检查T4或肿瘤局部 复发 CXR、LDH，考虑使用肿瘤转移影像学检查III期 CXR、LDH、CT或颈部超声，考虑使用肿瘤转移影像学 检查IV期CXR、LDH肿瘤转移影像学检查注：CXR,胸部X 线片；LDH,乳酸脱氢酶 转移性病变的常规影像学检查包括胸腹部及骨盆区CT 和脑部核磁等，最近研究证实正电子发射体层摄影术在黑色 素瘤转移的早期诊断中具有较高价值。体外实验证明黑色素 瘤细胞较其他肿瘤有更高的FDG代谢率，因而PET成为诊断 黑色素瘤早期转移的一种精确方法，对于术后瘢痕和肿瘤组 织也有着良好的鉴别性［5,6］。有文献报道，PET用于检测 黑色素瘤转移，灵敏度为％，特异性为％，综合精确度为89%, 阳性预告值86%,阴性预告值％。在肺转移的检测中，CT和 PET有同等价值，而对于黑色素瘤的区域转移和纵隔淋巴结 转移、肝转移、软组织转移的检测，PET要优于CT [6]。 3治疗 手术治疗 原发灶 Q1M原发灶的基本治疗手段仍然为手术，但就手术切缘 的大小一直存在着争议。最新研究发现，对于较薄和中等厚 度的黑色素瘤，可分别采用1 cm和2cm的切除边界。但这些 结果来自于躯干、肢端等病变的研究，而对于头颈部区域来 讲，若要保证不造成严重的功能障碍和形态缺陷，又要达到 以上要求往往很难。当考虑到组织保存时，术中冰冻切片判 断切缘是一种好方法，虽然存在一定的假阴性，但若由有经 验的手术医师和病理医师操作，可获得很好的灵敏度和特异 性。 颈部转移灶 腮腺和颈淋巴结是头颈部C丽最常见的播散部位。原发 肿瘤和阳性淋巴结之间的所有涉及淋巴通路均应在治疗中 予以切除：原发肿瘤位于颞部，前头皮，颜面者，伴随临床 阳性淋巴结，应在颈清同时施行腮腺切除术；原发肿瘤位于 额部或