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奶牛子宫内膜炎的研究进展 奶牛子宫内膜炎是奶牛子宫内的炎症，能降低奶牛繁殖性能，造成严重 的经济损失。奶牛子宫内膜炎是奶牛养殖业中的常发病，其致病因素呈现复杂性 和多样性。本文通过对饲养管理、病原微生物感染、营养、机体特定生理期血液 和激素水平等因素的综述，以期整体阐述该类疾病的病因，更好的制定出治疗方 案。 关键词：奶牛；子宫内膜炎；病因；进展 子宫内膜炎是奶牛养殖业中的常见疾病，是导致奶牛不孕的主耍原因，使奶 牛生产性能大幅度降低，造成巨大的经济损失。国内外一直致力于子宫内膜炎药 物的开发，但由于引起该病的病因复杂多样，临床疗效不以相同。为更好地预 防和治疗子宫内膜炎，特将该病的病因综述如下。 1病因 1.1奶牛自体因素 奶牛在间情期、围产期等特定生理阶段，体内的某些激素增加或减少，导致 免疫功能低下，继而对病原微生物易感，易患子宫内膜炎。随着病情的发展，细 胞外液（如血液等）的成份和数量均发生改变（如黏度增高，纤维蛋0原含量快速增 加等），造成微循环障碍，发生“血瘀”，使病情更加严重。奶牛患病、遗传效应 等因素亦在一定程度上诱发子宫内膜炎。 1.1.1体液水平、性质的改变 国内外研宄表明，奶牛子宫内感染微生物以及感染的轻重，与机体的体液水 平有着直接或间接的关系。奶牛在发情期（雌激素优势期）免疫功能增强，而在间 情期（孕酮优势期）免疫功能下降，子宫对疾病易感性增强［1］。雌激素主要是促进 子宫颈口开放，子宫肌肉收缩，使胎衣、子宫炎性分泌物排出体外，使子宫内膜 增生，增强生殖道防御微生物的能力12’3］。叶选怡等［4j发现患牛血液中雌二醇含量 比正常奶牛低，在分娩当天约低1/3。葛利江等［51对产后早期奶牛注射外源性雌 激素，结果可提高机体特异性和非特异性免疫力，保护子宫免受感染。Ahmed等 ［6］研究水牛发情期和黄体期的子宫分泌物时发现，发情期分泌物的白细胞数量及 吞噬活性和总Tg量均显著高于黄体期。以上试验表明，E2 （Estrogen,雌二醇）等 雌激素对母牛免疫功能有增强作用。对于E2促进免疫的机理，有学者认为可能 是在母牛发情时，E2增强了吞噬细胞表面MHCII （Major Histocompati一bility Complex II,主要组织相容复合体II）分子的表达。MHCII分子促进了抗原递呈， 供更多淋巴细胞识别，从而促进细胞和体液免疫反应［7］。 母牛子宫局部的免疫功能除与E2和P4 （Progesterone，孕酮）有关外，还受 前列腺素（PG）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、胰岛素样生长因子-l（IGF-l） 及生长激素（GH）变化的影响。 血液作为机体的细胞外液，当子宫受到感染时，其组份均会发生数量或性质 上的改变，不利于疾病的痊愈。何永明等［8］报道，产后患气虚血瘀症的奶牛，血 浆SOD活性显著低于产后同时间健康牛，而MDA（Malondialdehyde,丙二醛）水 平显著高于同期健康牛。这两项指标表明患牛体内清除自由基的反应失衡。机体 清除自由基的能力下降，积累过剩的自由基首先与线粒体内外膜脂肪酸发生脂质 过氧化，破坏膜脂层结构，导致膜脂层排列松散，内膜嵴减少，合成ATP的效率 降低，形成自由基失衡反应诱发的细胞结构与功能交替损伤的恶性循环，以致维 持正常生命活动的能源（气力）不足，产生各种气虚证候。另外，体内脂质过氧化 反应增强，清除氧自由基能力减弱，造成体内自由基反位紊乱、微循环障碍与血 瘀证，极易感染病原菌。产后3?10天患子宫内膜炎奶牛的全血粘度、全血还原 粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性系数和纤维蛋白原含量均极显著 高于临床健康牛［9‘10］。王清兰等［11］报道，正常奶牛在产后1?3天内，全血粘度、 全血还原粘度、红细胞聚集指数、血浆粘度和血浆纤维蛋白原等迅速升高，达产 后最高值，在临床上具奋重要的生理意义。它们可以加速血凝过程和防止产后大 出血，增加血液循环的外周阻力，保障机体有效血容量的供给，以促进产后整体 机能的恢复。而患病奶牛该类指标的升高，则血液粘度明显升高，红细胞的变形 能力下降，导致微循环障碍，使机体尤其是子宫的血流阻力增大，血流灌注量减 少，而发生“血瘀”，使子宫易受病原微生物感染；奶牛患子宫内膜炎后，由于 球蛋白、纤维蛋白原等血液中急性期反应物质迅速增多，使血液粘度进一步升高， 反过来乂加速病情的发生发展，形成恶性循环。 1.1. 2继发性因素 子宫内膜感染可继发于其他疾病，特别是围产期产科疾病治疗不当、不彻底。 阴道炎、子宫颈炎、子宫弛缓、子宫脱出、阴道脱出、胎衣不下等治疗不彻底, 或发生结核病、布氏杆菌病、黏膜病、传染性鼻气管炎、创伤性网胃一心包炎等 疾病时，常常使子宫复旧延迟、恢复缓慢而继发子宫内膜炎。清宫时子宫内灌注 高浓度的Lu