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特征 自少两个脑区 神经上皮起源 相对保留神经源结构 相连不同脑区要与多中心胶质瘤区别 组织病理学 无血管增生 rCBV相对低 平均1.02 ± 0.4287 Cho正常 myo-inositol升高 NAA降低 波谱+低灌注 区分多灶胶质瘤和胶质瘤病 大脑胶质瘤病(Gliomatosis Cerebri) 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 * 右脑白质高信号 至少两个脑叶 灌注减少 肿瘤内波谱 短TE 肌醇升高 NAA减少 无明显Cho升高 对侧脑和右侧丘脑正常波谱 肿瘤内 短TE30肌醇升高和较长TECho升高 肌醇升高 Cho正常 随着TEs延长Cho/ Cr和Cho/ NAA比值增加 轴位T2 rCBV 1.02 TE 30 TE 144 TE 288 History: 25 y/o woman with a well-controlled seizure disorder 3-week history of nausea headaches 646 * {2} TE 30 ms Dx: Gliomatosis cerebri {3} 5 months later 首治后6月 残余肿瘤和治疗效应或放射性脑病 (RLE)共存 正常脑以不同放射剂量 -Cho/NAA明显升高 2月达峰值 依赖剂量恢复 -Cho治疗后 6月内不变 -Cho首次升高 脱髓鞘和星形或胶质细胞增生 -Cho暂时升高 与RLE或脱髓鞘有关 -短TE MI升高 星形细胞增生标志 放化疗后6个月 用于基线比较 治疗初期有残余肿瘤 治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 治疗后MRI 依靠 增强 水肿 内径变化 确定 胶质增生 迟发放射坏死(DRN)和肿瘤复发 --非特异性 首治后6月 DSC MRI和MRSI随访确定治疗效果 所有代谢物中 Cho鉴别肿瘤复发和非肿瘤最有价值 任何时间点Cho和rCBV升高 预示肿瘤复发 治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 无代谢物 或仅脂肪和乳酸及低rCBV --可能DRN MRSI需正常波谱比较 提高预测肿瘤复发特异度 不仅Cho/Cr和Cho/NAA 而且Cho/Cho(n)和Cho/Cr(n) 辅助治疗改变脑内代谢物浓度 随访要有治疗前基线 Cho or Cho/Cr 升高时 两种选择 DSC MRI 高rCBV-肿瘤复发 低rCBV-治疗相关变化 MRSI随访(6-8周内) Cho 继续升高-肿瘤复发 Cho减少-好的治疗反应 治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 DSC MRI 是鉴别DRN和RLE与肿瘤复发的敏感技术 组织学 DRN-早期内皮细胞增生-血管腔闭塞-血管阻塞性病变 放射损伤内皮-小血管纤维坏死 内皮增厚 透明变性 血管栓塞 -rCBV降低 DSC MRI 评价恶性胶质瘤复发的抗血管生成治疗 用rCBV评价治疗反应比传统MRI更好 DSC MRI和MRSI 不一致 强化病变中rCBV升高 而无Cho升高 反之也然 理由: -rCBV测量血管内皮增生/微血管密度 -Cho测量治疗后肿瘤的细胞增生 -放化疗病人 没有抗血管生成剂 反应细胞增生减少 不反应微血管密度效应 Cho与rCBV降低不一致 治疗监测-治疗坏死和肿瘤复发 灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用 68岁 男GBM放化疗6月后 肿瘤复发 rCBV 12.3 灌注增加 血管增生 病灶内波谱TE144Cho/ Cr和Cho/ NAA明显升高 NAA/Cr明显减少 轴位T1 轴位T2 FLAIR rCBV 12.3 rCBV 12.3 TE144 Approach to Patients Post-Radiation Therapy with MRSI and DSC MRI * Meng Law, in Clinical MRI, Elsevier, 2006 60岁 男 迟发放射坏死(DRN)GBM放化疗2年后 MRSI很少代谢物波谱 病灶周围显著水肿 但灌注减少 轴位T1 TE144 rCBV1.06 * 轴位T1 TE 144 TE 144 TE 144 TE 30 TE 144 -左额顶叶强化肿块 MRI诊断肿瘤复发/ RLE 和DRN -右半球正常MRSI 作为对照 -波谱不确定 可能残余肿瘤和放射变化
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