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脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性的研究 　　[摘 要] 目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化 　　酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性? 　　方法 634例首次发病的脑梗死患者，入院次日开始服用阿司匹林，服用阿 　　司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检测二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚 　　集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因 　　C50T?COX-2基因G765C多态性? 　　结果 634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20.35%），阿司匹 　　林半抵抗（ASR）28例（4.42%），阿司匹林敏感（AS）477例（75.23%）?COX-1 C50T和COX-2 G76 　　5C基因型及等位基因在ASR+AR组及AS组的比较差异无统计学意义（P0.05）；服用阿司 　　匹林后7～10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80. 　　00%及40.00%；无论COX-1 C50T和COX-2 G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及A 　　DP诱导 　　血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P0 　　.05）；COX-1基因C50T和基因GCOX-2 765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前 　　后均高于无变异者，差异有统计学意义（P0.05）? 　　结论 脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因C50T?COX-2基因G76 　　5C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性? 　　[关键词] 阿司匹林抵抗；基因多态性；脑梗死；环氧化酶 　　中图分类号：R743.3 　　文献标识码：A 文章编号：1009-816X 　　（2013）06-0429-04 　　doi：10.3969/j.issn.1009-816X.2013.06.02 　　The Study of Aspirin Resistance and Correlative Genetic Polym 　　orphisms in Patients with Cerebral Infarction. 　　CHI Wan-zhang， YI Xing-yang， ZHOU Qiang， et al. Department of Neurology， The T 　　hird Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University， Zhejiang 325200， Chin 　　a 　　[Abstract] Objective To investigate the incidence of aspirin r 　　esistance （AR） in patients with cerebral infarction and the relationships betwee 　　n AR and the polymorphisms of COX-1 C50T and COX-2 G765C. 　　Methods We prospectively enrolled 634 pa 　　tients with cerebral infarction. Aspirin was administrated to give every patient 　　the next day of admission. Platelet aggregation （PAG） induced by adenosine diph 　　osphate glucose pyrophospheralase and arachidonic acid was tested before and aft 　　er aspirin administered for 7～10 days. Cox-1 C50T and Cox-2 G-765C polymorp 　　hisms were tested by polymerase chain reaction combined with restriction fragmen 　　t length polymorphism. 　　Results Aspirin resistance （AR） was detected in 129 patient 　　s （20.35%）， aspirin semi-resistance （ASR） was in 2