《酸碱平衡紊乱892811122》精选课件.ppt

(Acid-base balance  and its regulation ) 总述:生理状态下,动脉血液的PH 值保持在7.35—7.45,为一变动范 围狭窄的弱碱环境,这是保证细胞 进行正常代谢和功能活动的基本 条件. 酸碱平衡:生命活动中,体内不断产生 酸性或碱性产物,机体也从体外摄入酸 性或碱性的物质,但机体可通过自身的 调节机制,使血液的酸碱度稳定在正常 范围内,这种在生理条件下维持体液酸 碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡. 酸碱平衡紊乱(病理情况下):机体 由于酸碱负荷过度或调节机制障 碍可以引起体液酸碱度发生改变, 出现酸碱平衡紊乱. 2.固定酸(fixed acid) 　除碳酸以外的酸性物质不能变 成气体由肺呼出，只能经肾随尿 排出体外，称为固定酸． 凡能释放出H+的化学物质称为酸,例如 HCL、H2SO4、ＮＨ４＋和Ｈ２ＣＯ３ 等； 凡能接受Ｈ＋的化学物质称为碱，如 ＯＨ－、ＮＨ３、ＨＣＯ３－等． 细胞外液由ＮaHCO3/H2CO3 ，细 胞内液由KHCO3/H2CO3构成，这 是血浆中含量最高的缓冲对，其 缓冲固定酸的能力占全血缓冲总 量的５３％． 特点: 主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 (central control) 　延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高 特别敏感, PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢, 使肺泡通气量增加. 　当超过40mmHg时，肺通气量可增加两 倍；若增加到62.4mmHg时，肺通气量可 增加10倍，使ＣO2排出量明显增加．但 是，当PaCO２超过80mmHg时可造成中枢 神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等， 称为CO2麻醉． 2.外周调节 　　颈动脉体和主动脉体的外周化学感受 器感受动脉血氧分压（PaO2）、血pH和 PaCO2的刺激．当PaO2降低、血pH降 低、PaCO2增高时，通过外周化学感受器 反射性兴奋呼吸中枢，增加CO2排出量． 正常情况下，随尿液排出体外的ＮaHCO3 仅为滤出量的0.1％．绝大部分都通过肾小 管上皮细胞重吸收． 磷酸盐酸化：H+进入肾小管，使碱性 的Ｎa2HPO4变为酸性的ＮaH2PO4， 把肾小管内的Ｎa+回收入血，HCO3 －结合成ＮaHCO3 氨的排泄：肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可 生成氨（ＮＨ３），ＮＨ３生成后弥散入 肾小管滤液中，与Ｈ＋结合为水溶性的铵 （ＮＨ４＋）排出体外．同时HCO3－重 吸收入血，与Ｈ＋＿Ｎa＋交换重吸收的Ｎ a＋形成ＮaHCO3． ＰＨ降低称为酸中毒，ＰＨ升高称为碱中 毒．因ＨＣＯ３－浓度原发性降低或增高 引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒 或代谢性碱中毒；因Ｈ２ＣＯ３浓度原发 性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为 呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒． pH在正常范围内可表示为: 5.缓冲碱(buffer base BB) (Metabolic acidosis) 4. 肾的代偿 　反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势: 代偿性代谢性酸中毒:NaHCO3/H2CO3的浓 度比接近20/1,血液的ＰＨ尚可保持正常． 失代偿性代谢性酸中毒： NaHCO3/H2CO3 的浓度比降低，血液的ＰＨ下降． 　代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势 是：PH降低，HCO3－降低，ＰaCO2降低， 血钾升高． (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 (Metabolic alkalosis) (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 呼吸心跳骤停 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 ? 呼酸+代酸+代碱 ? 呼碱+代酸+代碱 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB  PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 1 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB  PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5 mmol/L (三) 对机体的影响(Effect of respiratory acidosis) 与代酸相同，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧 增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation) 应用碱性药物(supplement of base) (Pathophysiological basis of