《肺结核》精选课件.ppt

肺结核 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核（pulmonary tuberculosis）最为常见。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 病理 一、结核病的基本病变 　　结核菌侵入人体后引起炎症反应，结核菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，可使病变过程十分复杂，但其基本病变主要有渗出、变质和增生三种性质。 病理 （一）渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润。病情好转时，渗出性病变可以完全消散吸收。 　（二）增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段。大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，细胞形态变大而扁平，称为“类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团，中央可有多核巨细胞（Langhan细胞）出现。在其外围常有较多的淋巴细胞聚集，形成典型的结核结节。结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。 病理 （三）变质为主的病变常发生在渗出或增生性病变的基础上。当人体抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于强烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死---干酪样坏死。 [病理] 上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但往往有一种病变是主要的。例如渗出性病变和增生性病变的中央常可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有不同程度的渗出和结核结节的形成。 结核病变的转归 干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化，液化的干酪样坏死物部分被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，亦可在肺内造成支气管播散。当人体免疫力增强和在抗结核药物治疗下，病灶可以逐渐愈合。渗出性病灶可以通过单核-巨噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶也可由于失水、收缩和钙盐沉着，形成钙化灶而愈合。 结核病灶的播散 人体初次感染结核菌时，结核菌被细胞吞噬，经淋巴管被带到肺门淋巴结，少量结核菌常可进入血循环向全身播散。坏死病灶侵蚀血管，大量结核菌进入血循环，可引起包括肺在内的全身粟粒性结核。肺内结核菌也可沿支气管播散到其他肺叶。当大量痰结核菌被吸入消化道，也可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可局部进展扩大，直接蔓延到胸膜引结核性胸膜炎 结核菌感染和肺结核的发生与发展 临床上肺结核可分为原发性和继发性两大类。 结核菌初次感染而在肺内发生的病变，称为原发性肺结核，常见于小儿。此时，人体的反应性低，病灶局部反应轻微，结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。 继发性肺结核一般发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有免疫和变态反应。潜伏在肺内细菌复发，病灶多位于肺尖附近，结核菌一般不播及局部淋巴结，也较少引起血行播散。但肺内局部组织炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死和形成空洞。 原发型肺结核 当人体抵抗力降低时，吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶，多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶和淋巴结都可发生干酪性坏死。肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为原发综合征 血行播散型肺结核 多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是由继发于肺或肺外结核病灶（如泌尿生殖道的干酪样病灶）溃破到血管引起。 　　急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常可伴发结核性脑膜炎。肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺。 当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部，称为亚急性或慢性血行播散型肺结核。 临床上可无明显中毒症状，病情发展也较缓慢，患者常不自觉，而于X线检查时才发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。 　三、浸润型肺结核 　　原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌绝大多数逐渐死亡。只有当人体免疫力低落时，原先潜伏在病灶内的结核菌始有机会重新繁殖，引起以渗出和细胞浸润为主、伴有不同程度的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染）。原发病灶也有直接进展成酷似浸润型肺结核的。 　　　 　　续发型肺结核以浸润型最为常见，多为成年患者。病灶多在锁骨上下、为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体过敏性很高，大量结核菌进入肺部，病灶干酪样坏死、液化，终于形成空洞和病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，具有高度毒性症状，临床上称为干酪性（或结核性）肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球状病灶，称为“结核球”。 当病变处在炎症渗出、细胞浸润、甚至干酪样坏死阶段，经过适当的化学治疗可使炎症