当CK升高遇上低钾医学演示课件.pptVIP

入 院 辅 助 检 查 辅助检查 尿Na 、K 、Cl正常 尿常规：尿糖（4+） 酮体（-） 比重 1.003↓ PH 8.0↑ 立卧位肾素、血管紧张素、醛固酮未见异常 甲功三项基本正常 . * 入 院 辅 助 检 查 辅助检查 血气分析：PH 7.626 HCO3 52.8mmol/L BE ＞38mmol/L 糖化血红蛋白：6.3% 血糖：6.75mmol/L（空腹） 14.0mmol/L（餐后2小时） . * 低 钾 血 症 K＜3.5mmol/L 摄入不足 向细胞内转移 药物影响 丢失过多 利尿剂 胰岛素 抗生素 钡剂 棉酚等 厌食 挑食 吸收障碍 非肾性 肾性 消化道 皮肤 甲亢 高糖+胰岛素 低钾型周期麻痹 代谢性碱中毒 酸碱平衡 血压 皮质醇 醛固酮 肾素 假性低钾血症 详细询问病史 尿钾 低钾型周期麻痹 代谢性碱中毒 肌酶升高 如何解释？ . * CK 升 高 肌 酸 激 酶 . * CK——肌酸激酶 CK主要分布于3种肌组织及脑组织中 骨骼肌＞心肌＞脑组织＞子宫、平滑肌＞肝、红细胞 CK主要集中在胞浆及线粒体 分子量较大，正常情况下不易通过细胞膜，在血清中活性很低 血清CK升高提示组织细胞的通透性增强或细胞的破坏? CK 升 高 . * CK同工酶 CK-BB——脑型同工酶：脑组织 0/极少 CK-MB——心型同工酶：心肌 ＜5% CK-MM——肌型同工酶：骨骼肌 94%～96% CK-MB超过总CK的5％为心梗早期诊断的特异指标 CK 升 高 . * CK升高的临床意义 急性心肌梗死 发病2-4小时上升，12-48小时达高峰，2-4日恢复 增高程度与心肌受损程度基本一致 CK-MB超过总CK的5％ 很少超过7000U/L，如果＞7000U/L提示伴有骨骼肌疾病 病毒性心肌炎 CK、CK-MB持续升高 CK 升 高 . * CK升高的临床意义 肌病及肌肉损伤 进行性肌营养不良、重症肌无力、多发性肌炎 横纹肌溶解症（肌痛、无力、深色尿） 肌肉注射损伤、挤压综合征或手术后 全身性惊厥、癫痫大发作等持续肌肉痉挛状态 过度运动 药物：他汀类、贝特类 、核苷类抗乙肝病毒药（替比呋定、拉米呋定）、抗精神病药物、 某些β受体阻滞剂、秋水仙碱、异维甲酸等，也常使 CK 升高 CK 升 高 . * CK升高的临床意义 脑血管疾病 病灶内细胞膜被破坏, CK释入细胞间隙, 再自此扩散入脑脊液并通过受损的血脑屏障进入血清 CK-MB 活性升高可能与岛叶损害引起植物神经功能失调有关 CK 升 高 . * CK升高的临床意义 甲状腺功能减退 肌肉病变主要为黏液性水肿、肌纤维肥大、肌浆丢失和肌细胞退化 可引起血清 CK、LDH 和 A ST升高 主要来自横纹肌，亦可累及心肌 心血管系统受累：心脏扩大、心包积液、心率减慢或增快、心肌收缩力下降、心电图呈低电压、ST-T改变 CK 升 高 . * CK升高的临床意义 低血糖 心肌能量供应不足，心肌损伤 低氧血症 细胞膜通透性增大，心肌酶渗入血中，可致血清心肌酶值升高显著 中毒 CO、酒精、有机磷、毒鼠强 CK 升 高 . * 心肌缺血的临床症状及体征+心电图ST-T动 急性 态演变+CK-MB/CK6%+cTnI2倍阈值 心梗 粘液性水肿的症状及体征+甲功化验 甲减 神经系统症状及体征+头颅CT 脑梗死、脑出血 肌源性+肌活检 肌无力、肌萎缩症状+肌电图 神经源性+肌活检 急性肌肉损伤+相关病史 急性横纹肌损伤、挤压综合症 肌营养不良 先天性肌病 多发性肌炎 脊髓性 肌萎缩 CK 升 高 CK 升 高 . * 入 院 辅 助 检 查 辅助检查 头CT：脑萎缩 肌电图：右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损 余被检肌未见特征性改变 . * 入 院 辅 助 检 查 辅助检查 神经传导速度测定 右正中神经末梢潜伏期延长，复合肌肉动作电位波幅减低，诱发感觉动作电位波幅减低，感觉神经传导速度减慢。 右腓总神经复合肌肉动作电位波幅减低。 右尺神经诱发感觉动作电位波幅减低。 上肢“F”波、下肢“F”波，右腓肠神经诱发感觉动作电位未引出波幅。 余被检神经正常。 . * 入 院 辅 助 检 查 肌源性损伤，符合多发性肌炎 （血管变性，神经纤维轻度损伤） 肌 活 检（右三角肌） . * 入 院 辅 助 检 查 病变累及部分肌纤维，部分区