常见的呼吸衰竭.ppt

 呼吸衰竭的诊断标准 海平面、静息状态、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg，可诊 断呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure 慢性呼吸衰竭 多脏器功能紊乱表现 对中枢神经系统的影响 缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等 CO2：先兴奋、后抑制 呼衰时多出现以呼酸为基础的单纯性或混合型酸碱失衡 单纯型呼酸、混合型呼酸加代酸或呼酸加代碱，以及呼酸型三重失衡 呼衰时最常见的电解质紊乱是 低氯或低钾性碱中毒   2.面罩吸氧 优点：为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻粘膜刺激小 缺点：为在一定程度上影响患者咳痰、进食 近10余年来NIPPV成功用于治疗呼吸衰竭 用面（鼻）罩压力支持辅助通气治疗慢性呼吸衰竭急性加重患者． 陈荣昌，曾运祥，黎毅敏，等．中华结核和呼吸杂志，1992，15：285-287． 六、治疗上消化道出血 七、呼吸兴奋剂的应用 八、处理其他并发症 病因多样，分肺内因素及肺外因素 肺内因素 ? 直接肺损伤 化学性因素：吸入毒气、胃内容物误吸 物理因素：肺挫伤、放射性损伤 生物因素：重症肺炎  肺外因素 Sepsis,休克，非胸部创伤，大面积烧伤，急性胰腺炎，DIC,PTE,,大量输血、输液，尿毒症，体外循环，肿瘤扩散等 【发病机制】 是由多种炎性细胞及炎性介质参与的过度的炎症反应 1.多种炎性细胞参与是ARDS发病的重要细胞学机制 2.炎症介质与抗炎介质的失衡是ARDS发生发展的重要环节 一.系统性炎症反应综合征 Systemic inflammatory response syndrome ,SIRS 二.代偿性抗炎症反应综合征 Compensatory anti- inflammatory response syndrome ,CARS SIRS/CARS平衡失调→ MODS ALI/ARDS是MODS的早期表现 主要病理改变 形成“湿肺” 肺微血管充血、出血、微血栓形成 肺间质及肺泡内炎细胞浸润，肺泡内透明膜形成，肺泡群萎陷，多发生在dependent regions,形成“baby lung ” 病理生理 胸片 早期（发病24h）X线可正常或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊。 发病的1-5d,X线以肺实变为主要特征： 两肺散在大小不等斑片样阴影，且常 融合成大片状。 发病5d以上，两肺或其大部呈均匀性密度影，即“磨玻璃样变”，甚至出现“白肺” 3.血流动力学监测 多用于与左心衰鉴别 测定PCWP： PAWP 18 cmH2O，提示左心衰 液体管理 控制液体量，出入液体量宜轻度负平衡 可酌用利尿剂减轻肺水肿 急性期不宜应用胶体液，避免加重肺水肿 必要时放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP 积极治疗原发病 如：纠正休克，强力抗感染等 营养支持与监护 提倡全胃肠营养，维持水电解质酸碱平衡 入住ICU 1.改善肺氧合，纠正缺氧 控制氧流量 面罩吸氧 适宜氧流量 ---为使PaO2 ≥60mmHg，或SaO2 ≥90%的最低氧流量，以防氧中毒。  机械通气 方式 早期：无创通气 病情严重或无创通气无效时尽快行有创通气 目的：提供充分的通气和改善氧合  ARDS的肺保护性通气策略  呼气末正压（Positive End Expiratory Pressure）  扩张萎陷的肺泡及小气道，改善V/Q失调， 增加功能残气量和肺顺应性，改善氧合 小潮气量：6-8ml/kg,控制吸气压，防止肺泡 过度充气 机械通气 三.机械通气 原 则 早上机，早撤机-- 时机的把握 应用无创通气效果不佳者或气道阻塞再考虑有创通气-- 方式的选择 四. 抗感染治疗 经验用药 常用有：呼吸喹诺酮类、第三、四代头孢菌素、氨基糖苷、碳青霉烯类等 参考痰培养用药 选择有针对性的窄谱抗菌药 五.纠正电解质紊乱及酸碱失衡 呼 酸、：