6.心力衰竭幻灯片.pptVIP

循环系统疾病护理评估 （一）病史 1．患病及治疗经过 患病经过：紧抓主诉 治疗经过：治疗经过，用药情况 目前状况:主要不适，饮食，睡眠，大小便影响，体重，营养 既往史，相关疾病：DM/甲亢/贫血/风湿热/治疗效果 2．心理社会资料 病人角色：病人对疾病的认识，患病对病人的影响，角色转变 心里状态：焦虑，恐惧，抑郁，悲观 性格特征：激动，紧张 社会支持系统：家庭经济，文化，教育，对病人的关心支持 3．生活史及家族史* 个人史：居住，职业 饮食方式：习惯，特别嗜好 生活方式：大小便习惯，运动锻炼 家族史 （二）身体评估 1．生命体征：T P* R BP 2．一般状态:面容、表情、体位、皮肤 黏膜 3．胸部检查：肺部罗音、胸水 4．心脏检查：望、触、扣、听 5．腹部检查：腹水、肝颈静脉返流征 （三）实验室及其他检查 1．血液检查 2．心电图检查：ECG、动态心电图、运动心电图 3．动态血压监测 4．影像学检查：X线、超声心动图、放射性核素 5．心导管检查术，心血管造影术 6．经食管电生理检查 学 时 160分钟 教学内容 1.概念 2. 心力衰竭病因及机理 3.临床表现 4.辅助检查 5.诊断要点 6.治疗要点 7.护理评估 8.常用护理诊断 9.护理措施及依据 教学目的 1.熟悉心衰的概念、病因、诊断及治疗要点 2.掌握临床表现，护理诊断及护理措施 概述 》45岁，心衰发生率7.5%0 》65岁，心衰发生率10%0 各种心脏病的终末期的表现 慢性心力衰竭 [病因与发病机制] 1.基本病因 （1）心肌损害 缺血性心肌损害*;心肌代谢障 碍性疾病等*;心肌炎、心肌病;严重VitB1缺乏。 （2）心脏负荷过重 前负荷过重* （左）二尖瓣、主动脉瓣关闭不全（血液反流）；先天性心脏病疾病（室间隔缺损、动脉导管未闭）；甲亢、慢性贫血等。 后负荷过重* （左）见于高血压、主动脉瓣狭窄；（右）肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等疾病 2.诱因 发 病 机 制 心肌收缩乏力 心肌输出量减少 前后负荷增高，水钠潴留 加重心衰 发 病 机 制 （1）、Frank-Starling机制增加心脏的前负荷 （2）.心肌肥厚心脏的后负荷增加时 心肌肥厚是最经济、持久有效的代偿方式！ 心肌细胞增大为主 心肌细胞数不增多 线粒体增多少 整体心肌能源相对不足 心肌细胞死亡 （3）、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 去甲肾作用于 心肌B1肾上腺素能受体 心率增快 心肌收缩力增强 外周血管收缩（后负荷增加 ） 心肌耗氧量↑ （3）、神经体液的代偿机制 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心排血量 肾血流量 肾小球滤过率 RAS被激活 醛固酮分泌↑ 水钠潴留 血管紧张素1血管紧张素转换酶血管紧张素2作用于血 管紧张素受体 心肌收缩力↑外周血管收缩* 醛固酮分泌↑ 血管紧张素2 2.心衰时体液因子的改变： （1）心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP） 心房压增高ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水潴留效应。BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同 心衰： ANP和BNP分泌均增加，增高程度与心衰严重程度正相关，但心衰时循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱 （2）血管加压素（AVP）—垂体分泌，抗利尿、外周血管收缩，维持血浆渗透压。释放受心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性下降， AVP释放不能受到相应的抑制—血浆AVP升高，水潴留，血管收缩. （3）内皮素：心衰时，受血管活性物（去 甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增 加— 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏重塑. 3、心肌损害与心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重__心室扩大与心室肥厚—在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段. 临床表现 1．左心衰:肺循环淤血和心排血量降低表现