微骨窗开颅治疗高血压脑出血66例临床剖析.docVIP

微骨窗开颅治疗高血压脑出血66例临床剖析 　　[摘要] 目的:分析微骨窗开颅治疗高血压脑出血的临床疗效。方法:对1997年1月～2007年1月微骨窗开颅手术治疗高血压脑出血患者66例,在头颅CT指导下,行头皮弧形或直行切口,颅骨钻孔后扩大骨窗约3 cm×3 cm, 切开脑皮层1.5 cm,直视下清除血肿超过70%,术中电凝活动性出血,血肿残腔用生理盐水冲洗清亮后放置外引流管,引流管保留48～72 h。结果:存活48例,死亡18例,病死率27.27%。存活患者随访3～6个月后恢复情况:Ⅰ级:完全恢复,18例;Ⅱ级:部分恢复或可独立生活,20例;Ⅲ级:需人帮助、扶拐可行,6例;Ⅳ级:卧床但保持意识,4例。结论:微骨窗开颅治疗高血压脑出血具有手术损伤小、操作简便、止血可靠、安全有效等优点,是治疗高血压脑出血较理想的措施。 　　[关键词] 高血压;脑出血;微骨窗开颅 　　[中图分类号] R544.1 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-036-02 　　 　　高血压是一种常见病、多发病,而高血压性脑出血是其最严重的并发症之一,其预后不良,致残率及死亡率高[1],幸存者也大部分留有不同程度的神经功能缺失,目前治疗手段多,疗效不尽相同。笔者总结1997年1月～2007年1月采用微骨窗开颅治疗高血压脑出血66例,临床疗效满意,现报道如下: 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料 　　选取1997年1月～2007年1月微骨窗开颅手术治疗高血压脑出血患者66例,其中男40例,女26例,年龄35～74岁,平均53.6岁。患者入院前均有高血压病史,病程1～33年,多数患者对高血压未行规范治疗,入院后均经头颅CT检查证实。意识与瘫痪状态,GCS评分:≥13分24例;9～12分22例;6～8分16例;3～5分4例。出血部位:CT检查提示血肿位于基底节区46例,其中左基底节区出血24例,右基底节区出血22例;皮层下脑实质出血16例;小脑出血4例;合并破入脑室者14例。按多田公式计算血肿量:少于30 ml者4例;30～50 ml者18例;51～70 ml者24例;71～90 ml者16例;90 ml者4例;其中小脑半球出血量10～30 ml者4例;脑室出血未作测量。中线结构移位:0～4 mm者20例;5～9 mm者30例;≥10 mm者16例。其他表现:头痛呕吐24例,单侧瞳孔散大12例,双侧瞳孔散大4例,不完全性偏瘫26例,完全性偏瘫8例,单侧巴宾斯基征阳性38例,双侧巴宾斯基征阳性12例。 　　1.2 手术时机 　　发病后6 h内手术19例;6～24 h手术36例;24～72 h内手术8例;72 h以后3例。 　　1.3 手术方法 　　 局麻加基础麻醉下进行手术11例,气管插管全麻下进行手术55例。均在CT定位指导下,以血肿最大层面为中心,作头皮弧形或纵行直切口,长约5 cm,达骨膜,乳突牵开器牵开,颅骨钻孔后,扩大直径约为2.5～3.0 cm骨窗,悬吊硬脑膜后“十”字形切开,在颞中回或颞上回处,用脑穿刺针按预设的方向穿刺血肿,证实为血肿后沿穿刺道方向,避开脑功能区及血管,切开脑皮层1.5 cm,尽量沿脑沟分离,用窄脑压板牵引,向深部分离,逐渐伸入至血肿腔,借助冷光源或显微镜,直视下清除血肿,吸除血肿从中央开始逐渐吸除四周,血肿被清除同时,血肿腔显露也逐渐清楚,脑压下降,脑组织塌陷,吸除血肿时切勿吸到脑组织,血肿清除70%左右即可,血肿壁周围的薄层血肿不必强行清除。对活动性出血以电凝止血,血肿残腔用生理盐水冲洗清亮后放置外引流管。小脑出血:有急性脑积水者先行脑室外引流后,在枕部距血肿最近处作正中或旁正中头皮直切口,颅骨钻孔后稍加扩大,切开硬脑膜,于皮层最浅处作一纵行切口进入血肿腔,按上述同样方法清除血肿。伴脑室出血者,采取侧脑室穿刺置管、尿激酶注入、溶解、引流血肿,酌情做腰椎穿刺行脑脊液置换,以畅通循环通路,减少脑室系统梗阻,预防脑积水。 　　1.4 术后管理 　　术后严密监测颅内压,控制脑水肿、降低颅内压,防止颅内压增高所致的继发性脑损害;严格调控血压,早期注意镇静,保持血压稳定,控制高血压、防止再出血,严密观察引流情况;术后24 h内复查头颅CT了解残留血肿情况,并动态跟踪复查头颅CT指导治疗;防治肺部感染,估计术后3 d内仍昏迷者,预防性气管切开;昏迷患者早期留置胃管,防治消化道出血;积极防治尿路感染、急性肾功能衰竭、应激性血糖增高、循环系统并发症等;维持水电解质及酸碱平衡;加强全身支持治疗,视病情尽早行康复治疗。 　　1.5 疗效评定 　　以ADL(日常生活活动)分级法评价愈后。Ⅰ级:完全恢复日常生活;Ⅱ级:部分恢复或可独立生活;Ⅲ级:需人帮助,扶拐可行;Ⅳ