《肺功能不全》-课件.pptVIP

③血气变化 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 （2）机制 四、中枢神经系统变化 1. 缺氧 60mmHg：智力和视力减退 40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神 错乱、 嗜睡、 惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤 2. CO2潴留 轻度(50mmHg): 脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度(80mmHg): CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等 PaO2↓ 3. 肺性脑病 (1) 概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑间质水肿 脑水肿 (2) 机制： A. 脑血管损伤 脑血管内皮受损 血管内凝血 加重脑缺氧 颅内压升高 压迫脑血管 A B （2）部分肺泡血流不足 Q ↓， VA N， VA/Q ↑ 死腔样通气 部分肺泡血流量减少，而通气良好， 使得该部分肺泡内的气体未能与血液进 行有效的气体交换。 O 2 CO 2 V血 A血 O 2 CO 2 V血 A血 ①病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC ②程度：死腔样通气占潮气量60~70% ③血气变化 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 2. 血气变化 Ⅰ型呼衰： PaO2 ↓ PaCO2 正常、降低或升高 （三）解剖分流增加 1. 解剖分流概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的2～3％。 真性分流 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放、COPD支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支、严重的肺实变和肺不张 3. 机制 静脉血入动脉 4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 正常 PaO2↑，功能性分流 PaO2无↑，真性分流 吸纯氧30min 5. 与功能性分流鉴别 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 1. 概念 是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭。 临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。 2. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为严重肺部感染（细菌性、病毒性、真菌 性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等 直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除 或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为肺外严重感染及脓毒血症、严重创伤伴 休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量 （如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。 3. 机制 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡上皮细胞受损 肺血管收缩 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰的发病机制 4. 血气变化：