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浅述急性胰腺炎内科治疗 　　摘要：急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。本文主要根据急性胰腺炎的病因、发病机制、临床表现分析，来谈谈它的被科学治疗方法。 　　关键词：急性；胰腺炎；内科；治疗 　　【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)06-0219-02 　　1 病因与发病机制 　　引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 　　1．1 胆道系统疾病:国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 　　1.2 胰管阻塞:胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 　　1.3 酗酒和暴饮暴食:大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 　　2 临床表现 　　急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。 　　2.1 症状 　　2. 1.1 腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3～5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散或引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 　　2.1.2 恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 　　2.1.3 发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3～5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 　　2.1.4 水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 　　2.1.5 低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。 　　2.2 体征 　　2.2.1 轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，可有上腹压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。 　　2.2.2 重症急性胰腺炎：病人常呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。病人腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征（Grey-Turner’s sign），或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征（Cullen′s sign）。如有胰腺肿或假性囊肿形成，上腹部可触及肿块。胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。 　　3 内科治疗方法 　　治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。多数病人属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。重症胰腺炎必须采取综合性治疗措施，积极抢救。 　　3.1 轻症急性胰腺炎的治疗：①禁食及胃肠减