鞍区占位性病变的影像学诊断课件.ppt

鞍区占位病变的影像学诊断 华中科技大学同济医学院 同济医院放射科周义成 一、概述 鞍区是各种疾病的好发部位 疾病种类多，表现有时相同 正确认识，以便诊断和鉴别 二、蝶鞍解剖 蝶鞍、鞍底、鞍背、后床突、前床突、鞍结节 鞍膈 岩床韧带 海绵窦、Meckel’cavity 颅N 三、蝶鞍分区及好发病变 鞍内 鞍旁 鞍上 鞍后 鞍前 鞍下 混合 （一）鞍内占位 1．垂体生理性肥大 垂体高度8~13mm 中央部实 密度均匀 多见于女性青春发育期，产后哺乳期 孕期，甲低等 2．空蝶鞍 鞍隔缺损 （1）鞍内被CSF充填，CT呈脑脊液密度 （2）：MR：在各序列中均呈CSF信号 DDX，囊肿，扩大的三脑室 3．Rathke’s囊肿 （1）为垂体前叶中间部，残余的口凹扩大 （2）病理；囊内含浆液或粘液，内衬矩状细胞，有时为磷状细胞 （3）发病率，非外伤性颅内占位＜1% （4）年龄，多见于成人，F：M=2~3：1 （5）部位：70%在鞍或鞍上，20~25%于鞍内＜ 5%在鞍上 影像 平片：常阴性 CT：75%低密度 无钙化 50%边缘强化 MR：T1大多为高信号 T2信号各异 （6）DDX：胶样囊肿，非钙化的颅咽管瘤， 囊性垂体瘤，炎性囊肿，表皮样囊肿 4．鞍内蛛网膜囊肿 5．胶样囊肿（少见于鞍内， 多见于鞍上）  血管性 1)颈内动脉接吻 多见于老龄人，高血压患者 颈内动脉纡曲，扩张，两侧颈内动脉接近靠拢 2)鞍内动脉瘤 （1）病因：血流动力学激发退变性血管损伤 动脉硬化 血管囊样病变（纤维肌肉发育不良） 高血流状态 外伤 感染 吸毒 肿瘤（原发与继发） （2）发病率 1-5%（血管造影） （3）部位 90% Willis环，大脑分叉 （4）年龄 40~60岁 （5）症状 无，或SAH，颅神经损害，头痛，癫痫，TIA，梗塞 （6）平片： 多无阳性表现 蝶鞍扩大，骨质吸收 鞍区有蛋壳状钙化 血管造影 囊状袋状动脉瘤显影，密度均 内可见血栓 可见造影剂外溢（破裂出血） 血管位移（血肿，或大动脉瘤压迫） 偷漏征象 （8）CT 骨质侵蚀 斑点，线状，点状钙化 平扫多呈等，或稍高密度 边缘光滑锐利，可有脑内及SAH，无出血时，灶周无水肿，有出血时，可有血肿CT表现 有血栓时，密度可欠均 增强：无血栓时，全均匀一致强化，与颈动脉强化曲线一致 有血栓时，可见强化部分与颈动脉强化一致，周边有不强化的血栓 可见密度相反征象 CTA可显示供血动脉及动脉瘤 （9）MR 出血+SAH 无血栓动脉瘤 T1 低 流空效应 T2 低 搏动伪影 Gradient-refocused可勾画出轮廓 IV增强，不能强化动脉瘤，可出现壁强化 血流慢时可强化 如出现湍流→可呈等信号， 高信号，并可强化 血栓性动脉瘤 呈混合信号，低信号周边有偏心多层血栓 亚急性血栓T1、T2呈高信号，有时隐性血栓呈等信号，不易区别颅内占位 MRA 可显示3~4mm小动脉瘤（PC、TOF） 大的A瘤，由于湍流，MRA可阴性 MRI体层——重建，有助于显示蒂 MR Paging→可观察到出血 3)动静脉血管畸形（AVMs） AVMs分类 脑实质性畸形（软膜） 硬膜AVMs和漏 混合性Pial-Dural AVMs 先天性 扩张A、V、毛细血管床（可无） 85%在幕上 20~40岁多发（75%） 出血，癫痫，神经功能障碍，杂音 DSA：增粗A、V，毛细血管团 V早期显影，肿块效应轻 NECT：等/稍高密度，可见纡曲血管影，有血栓形成时，可有钙化，或软化灶，局限性脑萎缩 CECT：明显强化，见纡曲血管影 有血肿时有水肿和占位 MR：血管有流空效应 有出血时——出血改变 MRA：显示瘤巢，有血栓时呈混杂信号，占位轻 4)海绵状血管瘤 血管造影 通常正常 可在毛细血管期和静脉期强化，染色 CT 平扫常呈稍高密度，常位颅底，及脑质深部 偶见砂粒状钙化 无强化或轻,明显强化少 常无水肿（出血时除外） 占位效应轻 MR 呈网状或爆玉米花状混杂信号 无明显流空效应 周边见低信号环——含铁血黄素沉积 梯度回波→呈“开花”状低信号 并见少许血管流空血管，且能更多显示病灶 7.外伤 血肿（略） 气疝（略） 8．炎症 鞍内感染 脓肿 CT：NECT低密度，可有等密度环 CECT：强化呈小高密度环 有占位效应 MR：长T1，长T2 可见环表强化影 9.炎症 垂体呈低密度增大 CT：增强后可无强化 长期随访可消失 MR：长T1长T2信号灶 增强可出现不均质强化 10.肿瘤 （1）垂体微腺瘤 病理：直径＜10，微腺瘤，多见， 直径＞10，大腺瘤，影像学发现大腺瘤是微腺瘤的2倍 普通腺瘤有单层普通不一致细胞 被精细毛细血管网分隔 恶性垂体腺瘤＜1% 侵蚀性垂体腺瘤