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糖尿病乳酸酸中毒21例临床剖析 　　[摘要] 目的 探讨糖尿病乳酸酸中毒的诱发因素、临床特点及治疗进展。 方法 对近两年收治的糖尿病乳酸酸中毒患者的临床特点及诊疗资料进行回顾性分析。 结果 21例患者中，6例好转出院，15例先后死亡。 结论 糖尿病乳酸酸中毒多发于老年女性，与血糖控制不良、双胍类降糖药及感染等诱因有关，临床表现不典型，常合并多种基础疾病，多采用综合支持治疗，死亡率较高。 　　[关键词] 糖尿病；乳酸酸中毒；临床特点；诊断；治疗 　　[中图分类号] R658.71 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）26-0153-02 　　乳酸酸中毒是发生于糖尿病患者中的一种较少见而严重的急性并发症，临床上症状及体征不典型，常被原发病表现所掩盖，容易被漏诊，病死率较高。据报道，当血乳酸水平达到（9～13） mmol /L时死亡率高达 90%； 血乳酸水平13 mmol /L时死亡率高达98%[1]。现将本院2011年1月～2012年12月期间收治的21 例糖尿病乳酸酸中毒患者的临床特点及诊治体会报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 　　2011年1月～2012年12月就诊我院的糖尿病乳酸酸中毒患者共21例，其中男9例，女12例；年龄30～85岁，平均（62.1±14）岁；糖尿病病史2～20年，平均（8.4±5.9）年；其中1型糖尿病3例，2型糖尿病18例；2例服用苯乙双胍，6例服用二甲双胍，5例服用其他降糖药，4例皮下注射胰岛素，4例未正规治疗。 　　1.2临床表现 　　有烦渴、多尿等糖尿病症状加重者10例；有恶心、呕吐、腹泻、纳差等消化道症状者13例；有咳嗽、咳痰、气喘等呼吸道症状者9例；有意识障碍者8例；其余相对少见症状尚有头晕、乏力、发热、腹痛、尿少等。合并肺部感染者15例；合并多脏器功能衰竭者19例（肾衰14例，心衰10例，呼衰6例，肝功受损4例，胰腺功能受损3例，DIC3例）；合并休克者8例。 　　1.3实验室检查 　　入院时血气分析提示：pH15） mmol/L；急诊生化提示：CO2CP（2.7～20） mmol/L，AG（18.1～41.3） mmol/L，GLU（4.68～38.9） mmol/L，OSM减低、正常或升高；其他：白细胞正常或升高，HbA1c8.3%～18%，尿糖-～+++，尿酮体-～+。所选病例患者动脉血pH5 mmol/L，AG18 mmol/L，在除外其他酸中毒原因后，均符合糖尿病乳酸酸中毒的诊断标准[2]。 　　1.4治疗方法 　　除1例收内分泌科，1例收干部病房外，其余19例于ICU收治，病情稳定后转内分泌科治疗。治疗措施包括：①停用双胍类降糖药物，卧床休息，监测生命体征，记录液体出入量，中心静脉置管，建立多输液通道，动态监测血常规、肾功能电解质、血气分析、中心静脉压等。②在监测中心静脉压的情况下，多通道快速补液，2 h内可输入1 000～2 000 mL，一般在第一个24 h总液体量4 000～6 000 mL，严重者可达6 000～8 000 mL。最常用的液体是生理盐水，有休克可补给胶体液如右旋糖酐、血浆等，经积极补液血压仍低者可酌情应用血管活性药。③补碱，当动脉血pH7.1时停止补碱，一般24 h内补充5%NaHCO3不超过500 mL。④血糖较高者，可予小剂量胰岛素[0.1 U/（h·kg）]持续静脉泵入，当血糖降至13.9 mmol/L时，改用5%葡萄糖液加普通胰岛素（按每3～4 g葡萄糖加1U胰岛素计算），此时需注意补钾。⑤合并症及并发症的治疗，如抗感染、补充电解质、改善心肾功能，去除病因及其他对症支持等；有呼吸衰竭者行气管插管或切开，接呼吸机辅助呼吸；有肾功能衰竭者，行床旁血液透析治疗。 　　2 结果 　　21例患者中6例好转出院，15例先后死亡，其中3例12 h内死亡，3例12～24 h死亡，2例24～48 h死亡，其余7例在2～19 d死亡。好转出院患者住院4～21 d，平均（13.2±7.3） d。 　　3 讨论 　　3.1病理生理 　　在机体缺氧的情况下，葡萄糖经一系列的酶促反应生成丙酮酸，进而还原生成乳酸，此过程即为糖的无氧酵解，可代替有氧氧化快速提供能量。乳酸是糖酵解代谢途径的终产物，只有沿逆反应转变成丙酮酸后才能被进一步代谢。在生理状态下，丙酮酸和乳酸处于动态平衡。糖尿病患者体内胰岛素缺乏或抵抗，丙酮酸脱氢酶活性减低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，使得乳酸生成增多。双胍类药物在外周组织能促进糖酵解，抑制丙酮酸氧化；促进内脏乳酸生成并降低肝脏乳酸清除。此外，糖尿病乳酸酸中毒尚与酗酒、肝肾功能受损、乳酸代谢能力减退、感染等因素有关[3， 4]。 　　3.2临床特点 　　本