肺源性心脏病并发低钠性脑病41例临床剖析.docVIP

肺源性心脏病并发低钠性脑病41例临床剖析 　　【摘要】 目的：探讨肺源性心脏病并发低钠性脑病的临床诊断、治疗。方法：对2004年1月-2012年12月本院收住的41例肺源性心脏病并发低钠性脑病的诊断、治疗进行回顾性分析；所有患者均早期给予3%氯化钠溶液静脉滴注，同时治疗原发病，总结其疗效、安全性。结果：41例患者中38例好转，好转率92.7%，未发生与补钠相关性的高钠血症、心律失常及因补钠过快造成的脱髓鞘性脑损伤。结论：肺源性心脏病并发低钠性脑病的早期诊断及补充高渗盐水治疗对降低患者死亡率和改善预后极其重要，为进一步治疗原发病争取机会。 　　【关键词】 肺源性心脏病； 低钠血症； 低钠性脑病 　　中图分类号 R541.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）26-0112-02 　　重症肺源性心脏病是老年常见的急危重症，常并发电解质紊乱、低钠血症，重者出现低钠性脑病，其临床表现与肺性脑病所引起的神经、精神症状极易混淆，诊断处理如不当，不及时纠正低钠血症，可导致严重后果，诱发脑疝、多脏器功能衰竭，甚至死亡。为探讨肺源性心脏病并发低钠性脑病的诊治，笔者对本院2004年1月-2012年12月收治的肺源性心脏病并发低钠性脑病41例进行分析总结，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　41例患者中男37例，女4例，年龄58～89岁，平均73岁。基础病变：慢性阻塞性肺病35例，肺间质纤维化1例，支气管扩张5例。所有患者均符合第11版《实用内科学》肺源性心脏病的诊断标准[1]。低钠性脑病的诊断：（1）有诱发低钠血症的诱因；（2）血清钠120 mmol/L合并神经、精神症状；（3）排除肝性、肾性、肺性、胰源性、感染性脑病。患者临床表现除咳嗽、闷气等基础病症状外，主要表现为中枢神经系统症状、体征；如头痛、嗜睡、昏迷、抽搐等[2]。合并低血钾21例，心源性肝硬化1例，右心衰竭24例。发病原因：39例合并急性感染，曾给予大剂量利尿剂、糖皮质激素、输注葡萄糖液，2例为过分限盐摄入且近期加用噻嗪类利尿剂。全部患者均查同步血清电解质、血糖、肾功、动脉血气分析。 　　1.2 治疗方法 　　患者入院后立即予积极治疗原发病，吸氧、祛痰平喘、改善通气功能，抗生素控制感染，停用噻嗪类利尿剂，纠正心衰。明确低钠性脑病后立即予补充氯化钠，初始给予3%氯化钠溶液静脉滴注，1～2 ml/min静滴100～200 ml后改为1 ml/min维持（70 kg患者以70 ml/h的速度静滴可使血清钠浓度最多升高1.0 mmol/h），补钠量按下公式计算：氯化钠（g）=[142-患者血清钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.2÷17，首日补充总量的1/3～1/2，纠正速度24 h125 mmol/L，症状改善后可根据复查血钠值重新调整补钠方案，改口服补钠、限水入量等逐渐纠正低钠血症。对合并心衰预计可能会发生容量负荷过剩加重心衰者，使用20～40 mg呋塞米治疗，病情有脑疝倾向者予甘露醇脱水治疗。补液过程中严密观察患者的生命体征，同时注意钾、镁、钙等电解质的补充。 　　2 结果 　　本组41例患者，38例经3～7 d治疗，血清钠纠正至130 mmol/L 　　以上，神经、精神症状消失，病情好转；好转率92.7%，原发病控制后出院。3例患者死亡，1例死于多脏器功能衰竭，1例死于抽搐后脑疝形成，1例病情曾一度好转，后因感染加重死于呼吸衰竭。未发生与补钠相关性的高钠血症、心律失常及因补钠过快造成的脱髓鞘性脑损伤。 　　3 讨论 　　肺源性心脏病常在受凉、合并感染后急剧加重，低钠血症是其常见的并发症之一，低钠血症的发生机制较为复杂，同一患者可能并存数种诱因；常见诱因有：（1）限盐过度，进食氯化钠过少，或因心衰、缺氧致纳差，摄入不足；（2）利尿剂使用不当，特别是使用噻嗪类利尿剂更易发生，本组有2例主要诱因为使用噻嗪类利尿剂；（3）合并心衰时心排血量减少，导致肾供血减少，钠水潴留，引起稀释性低钠血症，并可引起心房肽、抗利尿激素、血浆肾素分泌异常，加重低钠血症[4]；（4）缺氧、高碳酸血症时儿茶酚胺分泌亢进，引发出汗，使氯化钠丢失；（5）医源性输注葡萄糖液而忽视了电解质的补充[5-6]。重型低钠血症血清钠低于120 mmol/L，细胞外水因渗透压降低转移至细胞内，引起细胞水肿，其中脑为靶器官，脑细胞水肿导致一系列神经系统症状，临床上称为低钠性脑病。低钠性脑病的神经、精神症状易与肺性脑病混淆，根据多年观察总结，我们认为可根据其临床表现、诱因、化验检查鉴别。肺性脑病常表现为严重的呼吸困难，明显的紫绀；诱因可有应用中枢抑制性药物，吸入高浓度氧、过快纠正低氧而加重二氧化碳潴留等，血气分析存在明显的低氧血症和/或二氧化碳潴留。肺源性心