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胆囊切除术后胆瘘36例临床剖析 　　文章编号：1009-5519（2008）10-1521-02 中图分类号：R6 文献标识码：A 　　 　　胆瘘是胆囊切除、胆总管探查等胆管手术后常见且较为严重的并发症之一。我院自1991年1月~2006年1月治疗各类胆瘘36例，现就其发生的原因及治疗措施回顾性分析如下。 　　 　　1 临床资料 　　 　　1.1 一般资料：本组36例，其中男21例，女15例，年龄37～71岁，平均(46.8±3.9)岁。其中单纯胆囊切除术后18例，T管拔除后13例，肝癌术后3例，肝破裂修补术后2例。 　　1.2 诊断标准：根据胆囊床下放置烟卷或引流管引流胆汁的量而确定， B超确定凡手术当天和术后第一天腹腔内胆汁或者腹腔引流胆汁的总量超过150 ml，或拔T管术后第一天胆汁量在100 ml以上者则视为胆瘘[1]。本组36例均符合以上标准，平均引流量160 ml/d，其中4例引流量达700～800 ml/d。 　　1.3 治疗方法：⑴非手术治疗：由于术中常规放置了硅胶引流管，发生胆瘘后首先建立通畅引流，置负压吸引，先以输液管剪去两端穿刺针头做一内芯引流套管， 在无菌操作下将以其置入硅胶引流管，组成双套管，内芯管接持续负压吸引，使漏出胆汁能够及时、全部吸引出，不致扩散到腹腔。负压调整至-5 kPa左右，由于负压较低，引流管不会被大网膜及邻近组织堵塞。整个治疗过程中密切观察，保证外套管进气通畅，防止内芯管被脱落组织、血块等阻塞，必要时更换内芯，以保证引流畅通，为漏口的愈合创造条件。记录每日引流量。同时抑制和减少胆汁的分泌，延长胃肠减压、禁食水的时间，进食低脂或无脂流食，早期使用制酸剂或生长抑素类药物等，减少胆汁的产生，从而减少胆汁的漏出，促进愈合。⑵ 再手术治疗： 2例，均为首次手术后第六天因保守治疗失败而手术。1例为胆囊三角区两处被切断的细小胆管有胆汁溢出，行局部缝扎，胆总管探查T管引流;1例见胆囊床、胆囊三角区多处胆汁溢出，局部组织水肿，炎症反应严重，行胆总管探查T管引流术。⑶ 内镜治疗：1例，系保守治疗失败， 造影证实为胆囊管残端瘘，胆总管远端有一枚结石梗阻，于术后第二十八天行内镜乳头括约肌切开术(EST)及网蓝取石，选用Demling型切开刀，切开长度0.8 cm，顺利取出一枚0.7 cm×0.6 cm×0.4 cm大小的结石，结石取出后，内镜下见胆汁流出通畅。 　　 　　2 结果 　　 　　本组36例患者经非手术治疗治愈33例，失败3例，治愈的33例经负压吸引后胆汁引流量逐渐减少，一般经7～14 d引流量即明显减少，当引流量10 ml/d，连续观察3 d，无发热、腹膜刺激征，则拔除内芯套管，停止负压引流，经B超检查无腹腔及膈下积液，提示漏口愈合，拔除引流管，完成治疗全过程。33例患者治疗过程中，无弥漫性腹膜炎、膈下积液及感染等并发症发生。33例患者均治愈出院，随访1~2年，未发现与胆道相关的并发症。失败的3例中2例中转手术均治愈，另1例改行内镜治疗。行EST用网蓝取石的1例，于内镜治疗后第一天胆瘘即停止，拔除引流管痊愈出院。 　　 　　3 讨论 　　 　　据文献报道，胆囊切除术后胆瘘的发生率为0.51%～2.4%，胆瘘致死率为4%[2]。胆汁漏的常见原因：⑴患者因素：包括年龄、合并症及营养状态等。年龄大，合并糖尿病、慢性支气管炎等，营养不良伴低蛋白血症者手术耐受能力愈差，组织修复延迟，术后窦道形成缓慢，吻合口不易愈合。⑵医源性因素：炎症粘连、解剖变异、操作不仔细或不当。胆囊的长期慢性炎性刺激，造成胆囊三角严重充血水肿或纤维组织增生，炎症性瘢痕致密粘连，使胆囊壶腹部与右肝管、胆总管紧密粘连， 局部解剖关系难以辨认，分离困难，术中判断失误导致胆管损伤，解剖变异，正常胆囊管长约2.5～4.0 cm，直径0.2～0.3 cm。解剖变异据文献统计各型异常者为40.4%[3]。如胆囊管缺如或很短，胆囊颈部直接与胆总管汇合可将胆总管误认为胆囊管一并钳夹切断，胆囊管较长并与肝总管合流呈平行状旋行易致损伤，胆囊管开口于右肝管误认为胆囊管结扎切断，右侧副肝管异常，其开口位置较低或开口于胆囊壁上，易误认为粘连带而被切断。⑶Mi-rizzi综合征:在胆囊管与肝总管平行解剖的基础上，胆囊颈部或胆囊管结石因炎症形成胆囊胆总管内漏，切除胆囊势必损伤总管。 　　胆瘘的原因复杂，预防应从多方面着手：⑴充分做好术前准备，选择最佳手术时机。积极抗感染，营养不良者给予支持治疗，合并糖尿病、长期应用激素者亦应作适当处理。⑵为避免胆管损伤引起的胆瘘，分离胆囊三角区时应紧贴胆囊壁，远离肝门和肝总管。胆囊三角区紧密粘连可将胆囊大部分切除，遗留与胆囊三角区粘连的部分胆囊壁将其黏膜搔刮后用3%碘酒烧灼。分离胆囊床和胆囊三