胺碘酮联合倍他乐克治疗慢性心房纤颤85例临床疗效剖析.docVIP

胺碘酮联合倍他乐克治疗慢性心房纤颤85例临床疗效剖析 　　[摘要]目的探讨胺碘酮联合倍他乐克联合治疗慢性心房纤颤的临床疗效。方法回顾性分析我院2002年1月～2008年12月85例胺碘酮联合倍他乐克联合治疗慢性心房纤颤的临床资料，评价临床疗效及安全性。结果胺碘酮联合倍他乐克联合治疗慢性心房纤颤85例，转复并维持窦性心律26例，维持理想心室率47例，显效率30.6%，有效率55.3%，总有效率85.9%，无严重不良反应。结论胺碘酮联合倍他乐克联合治疗慢性心房纤颤安全有效。 　　[关键词]胺碘酮； 倍他乐克； 慢性心房纤颤； 疗效 　　[中图分类号] R541.7+5[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-11-226-01 　　 　　心房纤颤（Atrial Fibrillation，AF）是仅次于早搏的常见心律失常之一，30岁以上人群中心房纤颤发生率0.77%，并随年龄而增加，据统计60岁以上人群中心房纤颤发生率1%[1]。心房纤颤可导致心排血量减少、心功能恶化、体循环栓塞等，严重威胁身体健康和生命安全。心房纤颤的治疗策略在于尽可能转复并维持窦性节律，不能恢复窦律者应维持理想心室率，但目前尚无特效方法，药物治疗仍是主要治疗方式。我院自2002年1月～2008年12月应用胺碘酮联合倍他乐克联合治疗慢性心房纤颤85例, 取得显著疗效, 现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料：所有85例慢性心房纤颤患者心电图均表现为P波消失，代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的心房纤颤波（f波），QRS间距绝对不规则，符合心房纤颤诊断。其中，男49例(57.6%)，女36例(42.4%)，年龄48～76岁，平均年龄(61.4±3.2)岁，病程1～8年，平均病程(4.3±1.8)年；合并高血压59例(69.4%)、冠心病34例(40.0%)、肺源性心脏病17例(20.0%)、2型糖尿病11例(12.9%)、脑梗塞5例(5.9%)。 　　1.2治疗方法：所有患者均经12导体表心电图或动态心电图确诊，且排除左心房直径≥40 mm、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、急性心肌梗死、瓣膜性心脏病、甲状腺功能亢进症、心肌病、支气管哮喘、严重肝肾功能不全、碘过敏、电解质紊乱等患者。在正式治疗前1个月停止服用其他抗心律失常药物并加强基础疾病的治疗，病情稳定后，给予口服胺碘酮0.2 g，每日3次维持，连服7 d，改为0.2 g，每日2次，7 d后改为0.2 g，每日1次维持；同时予倍他乐克12.5mg，2次口服。服药期间追踪随访1年，定期门诊复诊体检，并检查心电图、肝肾功能、甲状腺功能、胸片、血常规等。 　　1.3疗效评定标准[2]：显效：慢性心房纤颤转复为窦性心律，房颤完全不发作或发作次数减少60%以上；有效：慢性心房纤颤未转复为窦性心律，静息状态下心室率维持在60～80次/min；无效：未达到上述标准者 。 　　2 结果 　　显效26例(30.6%)，有效47例(55.3%)，无效12例(14.1%)，总有效73例(85.9%)；无不良反应。 　　3 讨论 　　心房纤颤的发生是一个多机制共同作用的结果，主要包括最常见的触发因素即一个或数个快速除极异位兴奋灶自律性的增高和持续存在的必要条件即一个或多个环路的折返[3]。而心房纤颤可致心房肌不应期进行性缩短，心房解剖重构和电重构，导致心房纤颤不易被逆转，并逐步转变为永久性心房纤颤，并使抗心律失常药物临床效果降低。心房纤颤时，心房有效收缩消失，心排血量减少达20%以上，血流淤滞易形成栓子，左心室充盈更加依赖于舒张期时间的长短，因此，恢复窦性心律或维持理想心室率对于缓解临床症状、维持心功能、改善血液动力学、预防体循环栓塞至关重要[4]。 　　胺碘酮是碘化苯丙呋喃衍生物，属Ⅲ类抗心律失常药。其电生理作用主要表现为抑制窦房结、房室交界区自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌动作电位时程和有效不应期，对钾、钠、钙离子通道均有抑制作用，对电压依赖性钾通道抑制作用最强，有利于消除折返激动，具有轻度非竞争性的和β肾上腺受体阻滞和轻度的I及Ⅳ类抗心律失常药物性质，可扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力，因此能明显地降低血压，对心排血量无明显影响，减低窦房结自律性，对静息膜电位及动作电位高度无影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向，由于复极过度延长，口服后有QT间期延长和T波改变，可以减慢心率15%～20%，PR间期和QT间期延长10%左右。因此，胺碘酮具有广泛抗心律失常作用，可治疗房颤、房速、室颤、室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。胺碘酮抗心律失常治疗应用指南中指出，与其他药物或安慰剂相比，胺碘酮对房