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进展性脑梗死相关危险因素临床剖析
进展性脑梗死相关危险因素临床剖析
【摘要】 目的 探讨进展性脑梗死的危险因素。方法 回顾性分析收治的进展性脑梗死患者82例的临床资料。对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原、白细胞、C反应蛋白、经颅多普勒及颈部血管超声检查结果进行分析。结果 进展性脑梗死患者血压、血糖、血脂、高纤维蛋白原血症、合并感染、大血管狭窄较非进展性脑梗死组明显增高。结论 高血压、糖尿病、高纤维蛋白原血症、合并感染、大血管狭窄是进展性脑梗死患者的危险因素。?
【关键词】 进展性脑梗死; 危险因素
进展性卒中是指颈动脉、椎动脉系统局部血管的闭塞过程和由此产生的原有神经系统症状、体征在医疗干预后,在发病6 h~2周内继续加重的一种临床过程[1]。其发病率占脑梗死患者的30%左右,是影响患者预后的重要原因之一,是一种难治性脑血管病,致死率和致残率比较高,本文回顾性对我科4年来收治的83例诊断明确的进展性脑梗死患者的临床资料进行临床对比分析,探讨血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、感染、大血管狭窄等临床相关指标对进展性脑梗死的影响。?
1 资料与方法?
1.1 病例选择 本组2005年1月至2008年12月收治的83例发病后数小时至3 d内入院,男46例,女37例,年龄43~75岁,平均62.5岁。?
1.2 诊断标准 ①符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1];②头CT或MRI检查证实并排除脑出血;③发病后7 d内,经医疗干预后神经功能缺损继续加重;④除外TIA和脑栓塞;⑤有出血性疾病或出血倾向,存在感染性心血管疾病患者不列入观察范围。对照组:随机抽取同期住院治疗,诊断明确的非进展性脑梗死患者79例,男42例,女39例,年龄45~76岁,平均63.2岁。?
1.3 方法①对两组患者在入院时均进行NIHSS神经功能缺损评分,对进展性脑梗死组患者,在病情稳定后再次进行评分;②两组入院后记录有无糖尿病、高血压病史,卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史等。常规监测入院后72 h体温、监测血压。抽血检测白细胞、C反应蛋白、血糖、血胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原。常规行经颅多普勒及颈部血管超声检查,然后进行统计学处理。?
1.4 统计学方法 使用SPSS 10.0软件进行统计学分析,两组间计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。?
2 结果?
2.1 两组患者各项临床指标比较,结果显示,进展性脑梗死组中合并有糖尿病史、高血压病史显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。卒中家族史、TIA史、吸烟史、饮酒史两组相比,差异无统计学意义(P0.05)(见表1)。?
2.2 两组患者各项临床指标比较,结果显示,进展性脑梗死组中合并发热,白细胞增高、C反应蛋白增高、纤维蛋白原增高、收缩压下降显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。舒张压改变两组相比,差异无统计学意义(P0.05)(见表2)。?
2.3 两组患者各项临床指标比较,结果显示,进展性脑梗死组中合并糖尿病、高脂血症、大脑中动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈动脉斑块显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)(见表3)。?
3 讨论 ?
进展性脑梗死,临床常见文献报告[2]脑卒中急性期加重率为20%~40%,机制复杂,进展的原因包括脑部和全身两大方面因素。脑部因素包括:严重动脉粥样硬化、血栓进展或在形成,血管或侧支血管阻塞,脑组织水肿、出血、再灌注损伤等,高龄、颈动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞,癫痫等引起梗死面积扩大,缺血半暗带扩展,周围神经细胞死亡,梗死后出血等。全身性因素包括:糖尿病或高血糖症、高血压或低血压、高脂血症、医源性、心肺疾病、水电解质及酸碱紊乱、全身感染、药物影响等。本组研究结果表明:高血压、糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原、感染及大血管狭窄与进展性脑梗死关系密切。?
脑梗死急性期由于脑动脉血管阻塞,缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能,脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系,并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半暗带脑灌注,改变这个敏感带的血流量,脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因,多数学者认为是与患者早期血压的下降有关。引起血压下降的可能原因是:①发病后血管调节功能障碍;②不适当的降压治疗。血压下降后导致进展性脑梗死的机制可能是在脑动脉硬化的基础上,尤其是大血管病变,如颈动脉硬化斑块可导致狭窄段血流灌注下降,在侧枝循环不良的部位发生梗死,所以有些患者尽管血压很高,却在血压略有下降时症状反而加重,特别是脉压小的患者血流动力学机制加重了半暗带去的缺血,从而进一步发展为进展性
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