5HT1A受体激动剂对青春期大鼠病理性攻击行为及前额叶皮层ERKCREB通路的影响.docx

优秀毕业论文 精品参考文献资料 英汉缩略语名词对照 英文缩写 5-HT ERK 英文全称 5-hydroxytryptamine extracellular regulated protein kinases 中文全称 血清素 细胞外调节蛋白激酶 CREB cAMP-response element binding 环磷腺苷效应元件结合 p-ERK protein phospho extracellular regulated 蛋白 磷酸化细胞外调节蛋白 p-CREB protein kinases Phospho cAMP-response element 激酶 磷酸化环磷腺苷效应元 8-OH-DPAT binding protein 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetra lin 件结合蛋白 8-羟基-2-(双-正丙胺基)- 四氢萘 C-fos PSD-95 immediate early gene Postsynaptic density-95 即早基因 突触后致密物质 SD GTPases Sprague Dawley Rho GTPases 斯普拉-道来大鼠 Ras 相似物 GTP 酶 MEK GDNF Methyl Ethyl Ketone Glial cell line-Derived Neurotrophic 甲基乙基酮 胶质细胞源性神经营养 APKA Facto mitogen-activated protein kinases 因子 促分裂原激活蛋白激酶 NMDA N-methyl-D-aspartic acid N-甲基-D-天冬氨酸受体 akt BDNF serine/threonine kinase brain-derived neurotrophic factor 丝氨酸/ 苏氨酸激酶 脑源性神经营养因子 1 5-HT1A 受体激动剂对青春期大鼠病理性攻击行为及前 额叶皮层 ERK-CREB 通路的影响 摘要 目的 通过 5-HT1A 受体激动剂对青春期大鼠病理性攻击行为及对攻击关 键脑区前额叶皮层 ERK-CREB 通路的影响，以探索 5-HT1A 受体影响病 理性攻击行为的作用靶点通路。 方法 1 动物分组及药物干预 出生后 21 天 Sprague Dawley(SD)雄性大鼠 64 只（体重 50±10g）， 购自重庆医科大学动物实验中心。随机分为 6 个组模型组（8 只）、对 照组（8 只）、模型打药组（8 只）、对照打药组（8 只）、模型盐水 组（8 只）及对照盐水组（8 只），其余 16 只作为居住-入侵实验的工 具（入侵鼠）。造模方法：对模型组、模型盐水组、模型打药组采用 社会孤养、昼夜颠倒、非奖赏性挫败实验、预激惹刺激实验及居住-入 侵实验等国际通用早年慢性应激方法应激至青春期。余三组大鼠常规 喂养。造模成功后对模型打药组和对照打药组进行 7 天的 5-HT1A 受体 激动剂(8-OH-DPAT,0.5mg/kg)腹腔注射，另对模型盐水组及对照盐水 组进行生理盐水相同体积比例进行 7 天的生理盐腹腔注射作为对照处 理。居住-入侵实验用于检测行为学指标，蛋白免疫印迹法用于检测生 2 物学指标。 2 行为学检测 2.1 攻击行为检测 居住-入侵实验：检测指标：（1）攻击潜伏期 （2）危险部位攻 击（3)对手屈服后继续攻击（4）攻击/威胁比（4）威胁次数 （6）攻 击总数 3 生物学检测 蛋白免疫印迹:检测六组大鼠前额叶皮层 ERK、CREB、p-ERK、p-CREB 的改变情况。 结果 1.干预前攻击行为检测结果：模型组攻击潜伏期显著低于对照组 (p0.01)；余病理性攻击指标均显著高于对照组(p0.01)。 2.干预后攻击行为检测结果：模型打药组攻击性明显减低，其攻 击潜伏期高于模型盐水组(p0.05)，危险部位攻击次数和屈服后继续 攻击次数低于模型盐水组（p0.05；p0.01），但攻击潜伏期仍显著 低于对照组盐水组和对照打药组（p0.01）；而危险部位攻击次数、 屈服后继续攻击、攻击/威胁比等仍高于对照组盐水组及对照打药组 (p0.05)。模型盐水组攻击潜伏期显著低于对照盐水组及对照打药组 （p0.01） ，而其他指标（除威胁次数外）均显著高于对照盐水组及 对照打药组（p0.01）。对照打药组及对照盐水组各个攻击指标间差 异均无统计学意义（P0.05)。 3 3.干预前生物学检测结果：Western Blot 实验结果发现模型组前 额叶皮层 ERK 、 CREB 蛋 白 总 量 表 达 与 对 照 组 并 无 明 显 差 异 ， 而 p-ERK/ERK 低 于 对 照 组 （ P0.05),p-CREB/CREB 显 著 低 于 对 照 组 （