急性胰腺炎的病因尚未完全明了-PeacefulMind.PPT

急性胰腺炎是常見的急腹症之一，多見於青壯年，女性高於男 (約 2:1)。其發病僅次於急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石症。主要病因為胰管阻塞、胰管內壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴迴圈障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎症。急性出血壞死型約佔 2.4~12%，其病死率很高，達 30~50%。本病誤診率高達 60~90%。 胰的位置 　　 胰是人體第二大消化腺，位於胃的後方，在第 1、2 腰椎的高處橫貼於腹後壁，其位置較深。 胰的形態結構 　　 1.胰形態細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分。 2.胰頭部寬大被十二指腸包繞。胰體為胰的中間大部分，橫跨下腔靜脈和主動脈的前面。胰尾較細，伸向左上，至脾門後下方。 3.胰管位於胰腺內與胰的長軸平行。它起自胰尾部，向右行過程中收集胰小葉的導管，最後胰管離開胰頭與膽總管合併，共同開口于十二指腸大乳頭。 胰腺的功能 包括外分泌和內分泌功能。胰 腺的組織可產生胰液為外分泌 功能；胰腺內的胰島細胞可產 生胰島素、胰高血糖素等物質屬內分泌功能。 頭 體 尾 十二指腸 胰腺 急性胰腺炎的病因尚未完全明瞭，缺乏統一解釋，可能有如下幾種。 1．共同通道梗阻 約 70％ 的人膽胰管共同開口於 Vater 壺腹，由於多種原因，包 括壺腹部結石、蛔蟲或腫瘤壓 迫而阻塞，或膽道近段結石下移， 造成 Oddi 括約肌炎性狹窄，或 膽係結石及其炎症引起括約肌痙 攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開 口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸 內，而返流至胰管內。 胰管內壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質中，具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”，發生胰腺炎。據統計 約 30-80 ％為膽囊炎膽石症所引起。 2．暴飲暴食　　 酒精對胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi 括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內壓驟增，誘發本病。有人統計急性胰腺炎約 20-60 % 發生於暴食酒後。 3．血管因素　　 實驗證實：向胰腺動脈注入 8-12μm 顆粒物質堵塞胰腺終未動脈，可導致急性出血壞死型胰腺炎。可見胰腺血運障礙時，可發生本病。當被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質中，即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導致胰腺壞死。 4．感染因素　　 腹腔、盆腔臟器的炎症感染，可經血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血症，尤其腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力，也易引起胰腺急性發病。 5．手術與外傷? 腹部創傷如鈍性創傷或穿透性創傷，均可以引起胰腺炎。手術後胰腺炎約佔 5%-10%，其發生可能為： （1）外傷或手術直接損傷胰腺組織及腺管，引起水腫、胰管梗阻或血供障礙。 （2）外傷或手術中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。 （3）手術後胰液內胰酶抑制因子減少。 （4）ERCP 檢查時注射造影劑壓力過高，可引起胰腺損傷，出現暫時性高澱粉酶血症，或出現急性胰腺炎。 （5）器官移植後排斥反應和免疫抑製劑的應用也可誘發。 6．其他　　 如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素等均可誘發本病。 總之，經 100 多年研究一致認為，胰腺 梗阻，有／無十二指腸液、膽汁返流、 加之血運障礙，胰酶被激活，胰腺防禦 機制受到破壞，而引起本病。