中山医内科大题2017年.pdfVIP

1 3 级 聂 ⽟ 雪 徐 东 楚 梁 叶 琳 徐 今 令 内科214修改版（根据第⼋版教材和原内科214修改） 呼吸系统 屙 肺炎：终末⽓道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微⽣物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致，细 菌性肺炎最常⻅，亦是最常⻅的感染性疾病之⼀。 ⼲性⽀⽓管扩张：部分⽀⽓管扩张患者以反复咯⾎为唯⼀症状，病变多位于引流良好的上叶⽀⽓管。 DOTS疗法：全程督导短程化学治疗策略（directly observed treatment short-course）指肺结核患 者在治疗过程中，每次⽤药都必须在医务⼈员或经培训的家庭督导员的直接监督下进⾏，因故未⽤药时 必须采取补救措施，可提⾼治疗依从性和治愈率，并减少多耐药病例的发⽣。 原发综合征：属原发型肺结核，多⻅于少年⼉童，⽆明显症状或症状轻微，PPD实验强阳性，多有结核 病家族接触史。X线胸⽚表现为哑铃状阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿⼤的肺⻔淋巴结。 Koch现象：将结核分枝杆菌⽪下注射未感染的豚⿏，10-14⽇局部⽪肤红肿溃烂，形成深的溃疡，最后 豚⿏因结核分枝杆菌播散到全⾝而死亡；而对3-6周前受少量结核分枝杆菌感染和PPD试验阳转的动物 给予同等剂量的结核分枝杆菌⽪下注射，2-3⽇局部出现红肿，形成表浅溃烂（产⽣迟发型超敏反应）， 随之较快愈合，⽆局部淋巴结肿⼤，没有播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染表现出 不同反应的现象即Koch现象。 ⽓道⾼反应性：指⽓道对各种刺激因⼦如变应原、理化因素、运动呈现的⾼度敏感状态，表现为患者接 触这些刺激因⼦的时候出现的⽓道过强或过早的教缩反应。是哮喘的基本特征，通过BPT来评估，有症 状的哮喘患者⼏乎都存在。⽓道慢性炎症是其重要机制。 慢性阻塞性肺疾病：是⼀组以⽓流受限为特征的肺部疾病，⽓流受限不完全可逆，呈进⾏性发展，可以 预防和治疗。吸⼊⽀⽓管扩张剂后，FEV1/FVC＜0.7，即表明存在持续⽓流受限。COPD主要累及肺部， 但也可以引起肺外各器官的损害，是呼吸系统疾病中的常⻅病和多发病。 ⾃发性⽓胸：⾃发性⽓胸是指因肺脏实质或脏层胸膜在⽆外源性或介⼊性因素的影响下破裂，引起⽓体 在胸膜腔内蓄积。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 由⼼源性以外的各种肺内、外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和 进而发展的急性呼吸衰竭。 -病理特点：肺微⾎管通透性增⾼产⽣富含蛋⽩质的渗出液，导致肺⽔肿及透明膜形成，可伴有肺间质 纤维化和肺泡出⾎。 -病理⽣理特点：肺容积减少、肺顺应性降低、肺内分流增加及通⽓/⾎流⽐例严重失调。 -临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧⾎症和呼吸衰竭。 睡眠呼吸暂停低通⽓综合征（SAHS）：是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通⽓和（或）呼吸中断， 引起间歇性低氧⾎症伴⾼碳酸⾎症以及睡眠结构紊乱，而使机体发⽣⼀系列病理⽣理改变的临床综合征。 1 1 3 级 聂 ⽟ 雪 徐 东 楚 梁 叶 琳 徐 今 令 呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通⽓和（或）换⽓功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持⾜够 的⽓体交换，导致低氧⾎症伴（或不伴）⾼碳酸⾎症，进而引起⼀系列病理⽣理改变和相应临床表现的 综合征。诊断有赖于动脉⾎⽓分析：在海平⾯、静息状态、呼吸空⽓条件下，动脉⾎氧分压＜ 60mmHg，伴或不伴PaCO2 ＞50mmHg。 + 肺性脑病：CO 潴留使脑脊液H 浓度增加，抑制⽪质活动；但轻度的CO 增加，对⽪质下层刺激加强， 2 2 间接引起⽪质兴奋。可引起头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸 抑制，这种由缺氧和CO 储留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，⼜称CO ⿇醉。肺性脑病早期， 2 2 往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现出木僵、视⼒障碍、球结膜⽔ 肿及发绀等。⽬前认为低氧⾎症、CO2