课件：肺动脉高压与肺源性心脏病.ppt

病因(按发病部位不同分为) （一）支气管、肺疾病：慢支并发阻塞性肺气肿最常见 哮喘、结核、支扩、结缔组织病。 （二）胸廓运动障碍性疾病：强直性脊柱炎、胸膜增厚 脊髓灰质炎、肌营养不良等。 （三）肺血管疾病：肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细 小动脉炎、血栓形成等。 （四）其他：睡眠呼吸暂停综合征等。 发病机制及病理 （一）肺动脉高压的形成机制 LT↑ 和 5–HT↑ 缺氧→平滑肌细胞内Ca离子↑→肺血管收缩→肺高压 二氧化碳潴留→H离子↑ ? 1. 肺血管阻力增加的功能性因素 2. 肺血管阻力增加的解剖学因素 炎症累及肺小动脉→管壁增厚狭窄，阻力↑ 肺泡压增高压迫→肺泡毛细血管压力↑ 肺泡壁破裂→毛细血管网受损 缺氧→肺血管重朔 血流缓慢→肺小动脉微血栓形成 促红素↑→继发性红细胞增多→血液粘稠度增加 缺氧→肾小动脉收缩→水钠潴留→血容量增加→肺高压 醛固酮↑ → 水钠潴留→ 血容量增加 3.血容量增多和血液粘度增加 （二）心脏改变和心力衰竭 肺动脉高压→右心室肥厚→扩大→功能衰竭→体循环淤血 （三）其他重要脏器的损害 脑、肾等 临床表现 （一）肺、心功能代偿期 1.症状：咳、痰、喘，乏力 劳动耐力下降 2.体征：发绀，肺气肿的体征 干湿啰音 （二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭（PaO2↓，PaCO2↑） 症状：呼吸困难加重，头痛、嗜睡 表情淡漠、昏迷 体征：发绀、球结膜充血水肿、生理 反射减弱、病理征(+），皮肤 潮红、多汗 2.右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲下降 腹胀、恶心 体征：发绀更明显，剑突下心脏博动可 见、P2A2、三尖瓣收缩期杂音 颈静脉怒张、肝肿大、肝颈回流 征阳性、腹水、双下肢水肿 实验室及其它检查 （一）X线检查 1.肺部基础疾病的表现 2.肺动脉高压的表现 右下肺动脉干扩张≥15mm 其横径/气管横径≥1.07 “残根”征 肺动脉段突出≥3mm，心尖上翘 （二）心电图检查 1.电轴右偏,顺钟转位 2.RV1+SV5≥1.05mv,肺型P波 3.右束支传导阻滞 （三）心B超:右室流出道内径≥30mm, 右室内径≥20mm （四）血气分析: PaO2 60mmhg PaCo250mmhg （五）血液检查:白细胞↑,红细胞↑, 肝肾功能异常 （六）其它：肺功能、痰培养 诊断: 症状+体征+各项检查 鉴别诊断: 冠心病(肺冠心) 风心病 原发性心肌病 并发症 1.肺性脑病:首要死因 2.酸碱失衡和电解质紊乱:多种不同类型 3.心律失常:原因、特点 4.休克:心源性休克、失血性休克 5.消化道出血 6.弥散性血管内出血（DIC） 治 疗 （一）急性加重期的治疗原则: 1.积极控制感染 2.畅通呼吸道 3.改善通气及换气功能 ,纠正缺氧及二氧化碳潴留 4.控制心衰 5.积极处理并发症 （1）积极控制感染 经验抗生素使用 痰培养 抗生素选用 （2）畅通呼吸道 祛痰(氯化铵合剂) 体位引流(翻身,拍背) 支气管舒张剂(氨茶碱类) （3）改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留 氧疗：持续低流量吸氧氧流量为1-2L/min，给氧浓度＝21+4ⅹ氧流量＝（25-29℅ ） 辅助通气:无创:BiPAP呼吸机,有创:控制通气 （4）控制心衰 基本原则同前（积极控制感染、畅通呼吸道 、改善通气及换气功能 ,纠正缺氧及二氧化碳），绝对不是强心利尿剂。 什么情况下用? 有哪些利弊? 利尿剂的使用蔽：①血液浓缩，加重肺动脉高压 ②导致痰液粘稠，不易咳出 ③引起低钾，低氯性碱中毒 加重组织细胞缺氧。适应症：①高度水肿为主要表现 ②感染初步控制后,右心衰控制不理想 （注意补钾，保持电解质平衡） 正性肌力药物的使用蔽: 缺氧及感染使心肌对洋地黄制剂极易中毒 在肺动脉高压未能很好控制时使用会加重心衰 适应症: ①感染已控制，利尿剂使用后右心衰未能很好控制；