课件：肺动脉高压.ppt

治疗 扩张血管药物治疗： 1、直接作用于血管平滑肌的扩血管药物：本药静脉应用释放一氧化氮，松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，减轻心脏后负荷，降低肺毛细血管楔压。对原发性肺动脉高压出现心功能不全时可考虑静脉应用。常用硝普钠2～6mg/（kg、d）, 0.5~4υg/（kg、min）静脉滴注。硝普钠作用强，生效快，半衰期短，易从小剂量开始应用，逐渐增加剂量，用药期间注意测量血压，防止滴速过快致低血压，原有低血压者禁用。该药代谢过程中产生氰化物，需现用现配，超过4小时则弃掉不用，并避光，以防氰化物中毒；硝普钠为碱性药物，避免漏出血管外。目前应用较少。 治疗 α-受体阻滞剂： 临床常用酚妥拉明，主要扩张肺小动脉，降低肺动脉压力。其作用迅速，持续时间短。但可增加去甲肾上腺素释放，增加心率甚至引起心律失常，同时滴速过快可致体循环低血压。一般用酚妥拉明1~2mg/(kg、d)，2～5υg/（kg、min），持续静脉点滴。 治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： ACEI通过以下几个方面发挥作用：阻断循环血中及心血管局部血管紧张素Ⅱ的生物效应，防止肺血管平滑肌细胞及心肌细胞肥厚，延迟心肌及肺血管重构；ACEI可阻止缓激肽降解，加强内源性缓激肽的作用，后者有强烈扩张肺血管作用，同时促使一氧化氮和前列环素的释放，使肺血管扩张；抑制血管加压素作用；抑制醛固酮释放，减轻水钠潴留。临床常用卡脱普利（captopril） 0.5~1mg/(kg、d), 口服，或依那普利治疗。应用时应从小剂量开始，注意体循环低血压发生。 治疗 前列腺素E1(PGE1)： 是一种血管内皮细胞合成和分泌的血管活性物质，具有扩张肺血管、抑制肺血管平滑肌细胞增殖的作用，它主要在肺内代谢，对体循环血压影响较小。研究发现静脉滴注PCE1可使重度肺动脉高压患者血流动力学改善，心脏指数增加，有可能阻止或逆转肺血管重建。目前儿科一般采用PCE110~60ng/(kg、min)，持续静脉点滴来选择性扩张肺血管，降低肺动脉压力。 谢谢 肺动脉高压 (pulmonary hypertension, PH)  肺动脉高压定义 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。 若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。 WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 肺动脉高压分类 按病因分类： 原发性肺动脉高压：病因未名者。 继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 肺动脉高压分类 按病理及血流动力学改变分类： 动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛→肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 肺动脉高压分类 按肺动脉压力升高的程度分类： 轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5. 重度肺高压：肺动脉收缩压70mmHg, Pp/Ps0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) 继发性肺高压病因 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力×肺血流量 继发性肺高压病因 肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 继发性肺高压病因 肺部疾病： ⑴ 慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 肺静脉高压 缺氧性肺高压发病机理 血管内含氧低下与慢性肺泡缺氧都可以产生肺血管收缩，使管腔狭窄，肺动脉压力升高。 其机制有两种学说： 直接学说认为缺氧直接作用于血管平滑肌：低氧通过以下途径