课件：单纯性甲状腺肿.pptx

单纯性甲状腺肿Simple Goiter案例： 张某，女性，17岁，1年前无意中发现颈部肿大，无怕热、心悸、多汗、多食、体重减轻症状，无少言、水肿、食欲减退，无咽痛、颈部疼痛。查体：T36.8℃，P70次/分，神情语利，无皮肤粗糙、脱屑，颜面无水肿，眼球不突出，甲状腺II度肿大，质软，无压痛，未触及结节。心率70次/分，节律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。甲状腺彩超：甲状腺弥漫性肿大。请分析：患者目前诊断可能是什么？应进一步完善哪些检查？ 学习目标掌握单纯性甲状腺肿的临床表现、诊断，地方性甲状腺肿的预防。熟悉单纯性甲状腺肿的病因与发病机制。了解单纯性甲状腺肿的病理定 义 单纯性甲状腺肿，也称非毒性甲状腺肿，是由于多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。流行病学 根据发病流行情况，分地方性和散发性两种。前者流行于离海较远、海拔较高的山区，我国西南、西北和华北等地区均有分布。近年来，由于全民食用加碘盐的普及，缺碘性甲状腺肿已经明显减少。后者多因TH合成障碍或致甲状腺肿物质等引起。单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%，女性发病率是男性的3~5倍。病 因缺碘（最常见）先天性甲状腺激素合成障碍致甲状腺肿物质缺碘 正常每人每日最低需碘量为每公斤体重1~3微克，如果长期摄入不足可致甲状腺肿。多见于内陆地区，是地方性甲状腺肿最常见的原因。先天性甲状腺素合成障碍 为儿童期散发性甲状腺肿的一种少见原因。由于体内某些酶的缺陷而影响碘的有机化、碘化酪氨酸偶联和甲状腺球蛋白水解等使甲状腺素合成发生障碍，从而引起甲状腺肿。致甲状腺肿物质 可呈地方性和散发性。某些物质可阻滞甲状腺激素合成，引起甲状腺代偿性肿大。 药物：抗甲状腺素合成药物，如他巴唑、硫脲类、保泰松、硫氰酸盐等。 摄入碘或服用含碘药物过多：可阻碍甲状腺内碘的有机化，引起甲状腺肿。 某些食物：如木薯、卷心菜、核桃中的氰基苷在肠道内分解出硫氰酸盐，抑制甲状腺摄碘。发病机制下丘脑（TRH↑）促TH的合成促甲状腺细胞增大腺垂体（TSH↑）甲状腺T3、T4↓碘缺乏病 理早期甲状腺呈弥漫性轻度或中度肿大，血管丰富，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大，并向滤泡腔内突出，腔内胶纸减少，激素含量低。随着病程延长，甲状腺组织不规则增生或再生，出现结节。由于滤泡内积聚大量胶纸，形成巨大滤泡，上皮细胞受压成扁平。部分滤泡坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化。临床表现全身表现 单纯性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故一般无全身症状，基础代谢率（BMR）正常。 局部表现早期，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，质软，表面光滑无结节，可随吞咽上下移动在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节囊肿样变的结节，可并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大压迫症状 较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状压迫气管：气管变为扁平。呼吸发生困难，尤其胸骨后甲状腺肿更为严重气管壁长期受压，可以软化，引起窒息压迫食管,少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，不会引起梗阻症状压迫颈部的深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿，特别是胸骨后甲状腺肿。出现面部青紫、肿胀，颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。压迫喉返神经，可引起声带麻痹，发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起霍纳氏（Horner）综合症　　所谓“霍纳氏综合症”，指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。而由第1胸髓以上的中枢神经系统病变引起者极为少见。主要症状：患者患侧眼睑下垂，眼裂小，眼球内陷，瞳孔缩小，患侧面部无汗。食管气管压迫症状颈深部 大静脉喉返神经实验室及其他检查1、甲状腺功能检查 血清TT3、TT4一般正常，血清TT3/TT4比值常增高。血清甲状腺球蛋白增高。TSH一般正常。2、甲状腺摄碘率常偏高，多在24小时达最高峰，可被T3抑制。3、甲状腺B超是确定甲状腺肿的主要检查方法。4、甲状腺同位素扫描呈弥漫性甲状腺肿。诊 断 主要依据是甲状腺肿大而其功能基本正常。地方甲状腺肿的地区流行病史有助于本病的诊断。 散发性甲状腺肿多发于青春期、妊娠、哺乳期或为食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等因素所致。鉴别诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎：甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体（TMA）明显增高甲状腺功能亢进：高代谢、血管杂音、T3T4均可增高、甲状腺碘摄率高峰提前甲状腺癌：出现结节、结节内出血，迅速增大、甲状腺扫描显示冷结节正常甲状腺甲状腺肿甲状腺冷结节甲状腺热结节治 疗强调病因治疗生理性甲状腺肿：一般不特殊治疗，可自行消退替代治疗：先天甲状腺素合成障碍者及早给予左甲状腺（LT