课件：低钾血症相关性.ppt

低血钾与交感风暴相互恶化 反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍到千倍，通过神经体液机制是细胞内外钾离子重新分布及钾的丢失增加等因素，最终导致血钾的进一步降低，从而使心律失常更不易纠正。 低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用，甚至产生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）。 此时临床医生如仅仅注重心律失常本身及抗心律失常药物的应用，而忽视钾离子在心律失常发生和治疗中的重要作用，将导致治疗无效，原有心律失常加重或致心律失常发生。 对下列患者尤其应注意保持较高的血钾水平 急性心肌梗死患者 应用肾上腺素、多巴胺等儿茶分胺类药物的患者。 应用洋地黄类药物的患者 应用胺碘酮、索他洛尔等类钾通道阻滞剂药物的患者 已发生重度低血钾，大量补钾矫正，仍有反复低血钾发生的患者 已发生室速室颤或室速室颤发生高危倾向的患者 对AMI患者，第一管血的化验一定要包括电解质——血钾监测 血钾 重视血钾水平 AMI/ACS等器质性心脏病患者在低血钾状态下发生的恶性心律失常实际是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，显示低血钾状态下的心肌易损性。维持稳定而足够的血钾浓度可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死。 可以说，对于心血管病人，尤其对于存在缺血、缺氧、衰竭等易损状态下的病人，如何强调血钾的重要性都不过分，怎么强调都不过分！！ 对AMI/ACS患者血钾的再认识 一是重视急性心肌梗塞时低血钾存在（特别是在急性重症心肌梗塞、ACS、室速/室颤时、心衰肺水肿状态下）； 二是正确理解和把握在高危重症情况下特别是恶性心律失常发生时血钾水平的调整的重要治疗作用。 三是充分认识血钾水平与抗心律失常及血管活性药物的相互作用。 分析总结300例室速室颤猝死患者临床资料的基础上，我们提出并反复强调要重视心血管疾病患者电解质、酸碱、血氧内环境稳定。 临床实践证明，危重心血管病患者，易损心肌状态下，血钾应当维持在4-5mmol/l之间，最好4.5mmol/l以上，血镁维持在1.0mmol/l以上，较少出现恶性心律失常。 低血钾相关恶性心律失常的治疗 低血钾相关恶性心律失常若不迅即进行有效的补钾治疗，即可表现反复发作 VT　/VＦ/Ｖｆ/Tdp。虽经反复电复律和可达龙等治疗手段不但不能中止心律失常发作，甚至还会使 VT/VＦ/Ｖｆ电风暴进一步恶化.　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 因此，在恶性心律失常诊治过程中应当高度重 视血钾变化。 口服补钾补钾治疗 对可以口服补钾者，第一小时口服１０％氯化钾１０ｍｌ，每２０分钟一次。共服３克。第二小时每３０分钟一次，每次１０ｍｌ，共服２克。然后急查血钾。根据检验结果及临床症状，体征可灵活调整剂量。补钾量可达１０克/d或以上。 经V补钾治疗① 对不能口服者，应迅速V输注氯化钾，浓度应0.3%,以维持心肌正常的电生理特性。对于低钾血征致恶性室性心律失常者，可迅速给予快速，相对高浓度的V输注氯化钾，是治疗低血钾相关性恶性室性心律失常的最基本的措施，尤为重要的是，此时的补钾方法不应拘泥于常规补钾的浓度与速率，可选择0.4%-o.5%氯化钾快速静点，（适用于化验血钾浓在2.0mmol以下的严重低钾者）。最好选用中心V，如锁骨下V, 这样既可以减少高浓度钾带来的V血管刺激，同时又使得心肌的血钾灌注水平在短时间内得以快速的提高。 经V补钾治疗② 可以说，V近心端补钾即等于心肌灌注补钾，可迅速纠正心肌低钾。一般来说，每小时补钾量3克左右，根据病情需要补钾量可达10克/d或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。 同时要注意细胞内外的平衡及转移情况， 快速补钾可在15H内使得细胞内外钾平衡， 5-7天达到稳态水平。同时要遵循先快后慢的原则，可以说V补钾是目前最快速，安全，有效的治疗低血钾的方法，但要作好监测， 避免高血钾发生， 还要监测QT(U)间期， QT离散度，HR, T幅度和宽度，血气分析，PH值，氧饱和度，及时了解补钾的效果反应，准确调整。 经V补钾 ③ 经V补钾同时V补充镁剂，有助于更有效的钾离子细胞分布，摄取，维持血钾浓度水平，并提高室颤阈。可以更有效减少恶性心律失常的发生 ，减少猝死发生率。 另一方面应注意血钾水平与PH值呈负相关，通常PH值增加0.1, 血钾水平相应降低0.3mmol/L,当患者疼痛，心衰，换气过度或大量呕吐，利尿致PH值增高碱血症时，血钾也 随PH值增高而明显降低。因此，在纠正低血钾的同时，还要重视纠正呼吸和代谢性碱中毒及时给予V输注精氨酸，大量维生素C及面罩重复给氧。 虽然正常血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间。目前一些研究表明，对于AMI以及其他器质性心