六大类常用降压药特点临床应用.pptVIP

《中国高血压防治指南》培训手册 高血压患者现状 我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每5个成人中就有1人患高血压；目前全国高血压患者至少2亿； 我国心脑血管死亡占总死亡人数的40%以上，高血压是首位危险因素，每年300万心血管死亡中至少一半与高血压有关。 高血压患者现状 与没有高血压的患者相比： 高血压患者的心力衰竭危险性增加6倍 高血压使中风危险增加4倍 高血压使心肌梗死的危险增加2倍 高血压患者现状 脑卒中发病率是冠心病事件发病率的5倍（ 250/10万 vs 50/10万）。脑卒中/心肌梗死发病比值，在我国高血压人群约5~8:1，而在西方高血压人群约1:1 脑卒中以每年8.7%的速度增长 高血压知晓率、治疗率和控制率分别低于50%，40%和10% 一般患者目标血压：140/90mmHg（如果患者可以耐受，应降到更低水平） 糖尿病患者和高危或极度危险患者(卒中、心肌梗死、肾功能不全蛋白尿)目标血压：130/80mmHg 老年人目标血压：150/90mmHg 为了更容易达到目标血压，应该在出现明显心血管损伤之前就开始降压治疗 降压治疗的意义 临床试验证明，降低血压可以减少高血压并发症。特别是脑卒中。 国外临床试验：收缩压降低10－14mmHg和舒张压降低5－6mmHg，脑卒中减少2/5，冠心病减少1/6，总的心血管事件减少1/3。 血压的调节 BP=心排血量×总外周阻力 心排血量：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变、血管壁顺应性、血管舒缩状态 降压药物的种类 利尿剂 β受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 钙拮抗剂（CCB） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） α受体阻滞剂 利尿剂 作用机制： 促进肾脏排出体内的钠盐和水分，降低血容量，从而降低血压。 由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。 常用利尿剂 氢氯噻嗪 本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换。肾外作用机制也参与降压。 “低上限”利尿作用：较低剂量就能达到最大效应，12.5mg qd，达到全效的降压作用最多6周时间。 1-2h起效，维持16-24小时。 GFR30ml/min时失效 代谢紊乱：血脂、血糖、尿酸 吲哒帕胺 钠催离/寿比山 利尿、钙离子拮抗作用。 半衰期14-16小时，持续24小时降压作用。 对血脂没有不良影响。 对血糖、尿酸、血钾的影响较氢氯噻嗪为轻。 磺胺药过敏者禁用。 呋噻米 速尿 与噻嗪类利尿剂相比： 相对利尿量较多（ 8：3 ） 相对失钠量较少（140：150） 相对失钾量较少（ 10：25 ） 半衰期1.5小时，作用持续时间4-6小时 急性肺水肿的初始治疗药物，5-15min起效 托拉噻米 特苏尼：既具有速尿的高效利尿作用，又具有噻嗪类利尿剂作用时间长的特点 利尿作用更强：??10~20mg?特苏尼相当于?40mg?速尿 作用持续时间更长：半衰期3.5小时 生物利用度高：口服生物利用度?(80~90%)?高于速尿?(40~50%)?。口服和非肠道给药疗效几乎相同。 排?K+?量明显低于速尿（拮抗醛固酮，相对保钾），对?Mg2+?、尿酸、糖和脂质类物无明显影响。?  利 尿 剂 适应症：轻中度高血压、老年单纯性收缩期高血压及高血压合并心力衰竭的患者。 禁忌症：高尿酸血症或痛风患者、肾功能不全，血肌酐大于290?mol/L 副作用：电解质代谢异常（尤其低钾血症）、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱、痛风。 ?受体阻滞剂 作用机制 抑制窦房结和房室结?受体，减慢心率 抑制心肌?受体，减弱心肌收缩力 抑制交感神经节前?受体，减少去甲肾上腺素的释放 阻断肾小球旁细胞上的?受体，抑制肾素分泌，抑制RAS系统对血压的影响 -------减低心率和心肌收缩力，从而降低血压 ?受体阻滞剂 适应证：用于轻中度高血压，尤其在静息心率较快（80次/分）或合并心绞痛时。 禁忌症： 用药前心率低于55次/分、II度或II度以上房室传导阻滞； 哮喘和周围血管疾病的患者禁用β受体阻滞剂； 心功能不全、糖尿病、严重的血脂紊乱患者慎用。 ?受体阻滞剂 副作用： 常见的副作用：疲劳、肢体寒冷。可引起糖代谢、脂质代谢紊乱。 少见的副作用：支气管痉挛，胃肠不适、眼睛闪烁及视觉盲点等。 相对罕见的副反应：心力衰竭加重、肌肉痉挛及血浆肌酸激酶水平增高、皮疹、阳萎及性功能减退等。 常用β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 降压机制：抑制血管平滑肌细胞钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度下降，血管扩张，总外周血管阻力降低。 钙通道阻滞剂 代表