中国慢性胃炎共识意见2017解读新.pptVIP

病理 4.?萎缩：指胃固有腺体数量减少，分为单纯性萎缩（无肠化生）和化生性萎缩（存在肠化生），肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。 　　5.?化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一般指肠化生。 　　6.?异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别，异型增生是胃癌的癌前病变。 慢性胃炎的病理诊断标准 .慢性胃炎有5种组织学变化要分级 Hp、活动性、炎性反应、萎缩和肠化生， 分成无、轻度、中度和重度4级（0、+、++、+++）。 分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新悉尼系统的直观模拟评分法（visualanaloguescale）（图3）。 慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。 有病因可循者应报告病因。 胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。 病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告（图4）。 活检要求 活检组织病理学对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取2~3块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检；可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。 ①凡用于临床时，建议取2~3块 ②用于研究取5块 ③标本应足够大，达到黏膜肌层（图2）。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。 慢性胃炎内镜下取活检深度 癌前疾病与癌前病变 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗 胃炎 癌前疾病 癌前病变（异型增生） 轻度异型增生 重度异型增生 胃黏膜萎缩种类 胃黏膜萎缩 化生性萎缩，应用黏液染色（AB/PAS\HID/AB）划分为 非化生性萎缩 小肠型 大肠型 相关概念 化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代 非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致 小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关 肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议 近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高 幽门螺杆菌感染与慢性胃炎 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌 幽门螺杆菌与胃癌发生的关系 一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展 在萎缩性胃炎进展的过程中存在“不可逆转点”，一旦越过此“不可逆转点”，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5％～1.0％ Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示 无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生 有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病 幽门螺杆菌感染患者的定期随访 目的是提高早期胃癌的诊断率 不同程度萎缩性胃炎的随访时间 随访内容：内镜及病理检查 不伴肠化或异型增生者 中～重度萎缩伴肠化者 轻度异型增生者 重度异型增生者 1～2年 1年 6个月 立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗 幽门螺杆菌感染症状 大多数患者（约70％）为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退 有症状的慢性胃炎约为30％，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同 根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解 功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解 实验室和辅助检查? ①Hp检测：应常规应用； ②胃液分析：现已很少应用，A型萎缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸； ③血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定：有助于判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估； ④自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。 血清学检查在萎缩性胃炎中的应用 近年来发现血清胃泌素（G-17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血