卵巢过度刺激综合症发病机理与诊治.pptVIP

卵巢过度刺激综合症发病机理及诊治 上海交通大学附属仁济医院 生殖医学中心 赵晓明 卵巢过度刺激综合征（ovary hyperstimulation syndrome，OHSS） 发生于应用促排卵药物后的严重并发症 总体发生率约占接受促排卵患者的20% OHSS特征及病理生理改变 特征 卵巢体积增大 毛细血管通透性增加 病理生理改变 体液从血管内大量渗出，导致胸腹水形成 血液浓缩，电解质紊乱 肝肾功能受损及血栓形成，继续发展甚至可危及生命 发病机理 OHSS发病机制至今不明 一种医源性疾病 最常发生于辅助生殖技术中为获得多个卵泡发育，从而提高成功率而施行控制性超排卵(COH)后，也可发生于排卵障碍妇女药物诱发排卵时 OHSS发病机制一些公认的理论 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管内皮生长因子 前列腺素 血管通透因子 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 卵巢存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统。外源性或内源性的hCG均可使血液及卵泡液中的肾素原增加，使其向肾素的转化增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ，影响血管生成，并增加毛细血管的通透性。 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子（VEGF）是异致OHSS血管通透性增加的主要因素。超排卵过程中，高水平的雌激素及hCG的使用诱导了VEGF的合成，VEGF水平升高引起血管内皮细胞