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阅读障碍生理机制及其高危儿童早期筛选 　　摘要 阅读障碍是最普遍的学习障碍，具有复杂的生理机制。从发展认知神经科学视角简述了阅读障碍生理机制研究进展，指出语音加工缺陷是阅读障碍的普遍潜在机制。重点介绍了阅读障碍高危儿童早期筛选的行为学及事件相关电位(ERP)方法。研究表明，MMN可以作为阅读障碍高危儿童筛选的ERP候选指标。通过将行为学和ERP技术相整合，有助于在学前阶段发现阅读障碍高危儿童，并及时根据神经可塑性原理对其实施早期干预，从而获得最佳的矫治效果。 　　关键词 阅读障碍　生理机制　行为学　ERP　早期筛选 　　分类号 B849 　　 　　阅读障碍是一种特殊的学习障碍，它起源于神经生物学机制，而表现为单词认知流利性(如速度和准确性)、拼写和解码能力的障碍。国内对阅读障碍的心理学研究已证明汉语阅读障碍儿童在短时记忆、注意、语音意识、字词的快速命名等方面与正常儿童之间存在着显著差异。通过将行为学、脑成像和非侵入性的事件相关电位(event―related po-tentials，ERP)等研究手段相整合，将有助于我们更好地理解儿童阅读障碍的脑机制，早期筛选出阅读障碍的高危幼儿，并制定出相应的符合发育神经可塑性原理的矫治策略。 　　 　　1 阅读障碍生理机制研究 　　 　　根据国际疾病分类(ICD)第10版的定义标准，阅读障碍分为获得性阅读障碍和发展性阅读障碍。前者是指由于后天脑损伤或疾病引起的阅读困难；后者是指个体在一般智力、动机、生活环境和教育条件等方面与其他个体没有差异，也没有明显的视力、听力、神经系统障碍，但其阅读成绩明显低于相应年龄的应有水平，处于阅读困难的状态中。下文将侧重于后者的分析。 　　 　　1.1　遗传学因素 　　发展性阅读障碍是一种神经认知缺陷，具有很强的遗传成分，临床观察及流行病学调查均发现其具有家族遗传性。如Sylvia发现，阅读障碍儿童一级亲属的共病率高达45％以上；而阅读障碍的双生子研究发现，同卵双生子共同发病率(33％―100％)高于异卵双生子(29％―52％)。Zahalkova研究推断阅读障碍为常染色体显性遗传，在女性中外显率减少。Kovel对荷兰的阅读障碍者进行研究发现，在x染色体上标记DXS 1227和DXS 8091之间存在阅读障碍高危因素的位点，不过影响较弱，并且还未经过重复性研究证实。此外，目前有研究表明阅读障碍的基因位点还可能存在于第2，3，6，15和18条染色体上，但是这些位点是否对应于相同显型的不同认知路径，或是对应于不同类型的阅读障碍尚不清楚。 　　 　　1.2　神经系统功能性障碍 　　阅读过程非常复杂，在这个过程中，任何小的问题都会减慢或干扰阅读加工。影响阅读的生理性因素主要包括言语、听觉、视觉缺陷以及智力落后等。Dejerine提出大脑后部(包括角回、下顶叶的缘上回和额上回的后半部分)是控制阅读能力的重要区域，且枕颞叶的腹侧部分也与阅读相关。目前认为，有效的阅读需要三个神经系统的协同工作：视觉加工(正字法)，语音识别(语音)和词汇的理解(语义)。在阅读对应神经系统的任何一个环节上都有可能出现缺陷，因此阅读障碍存在着多种表型。 　　1.2.1　音素意识和字母拼读规则缺陷 　　语音阅读障碍(phonologieal alexia)，是指人脑不能理解单词是由与字母相关的语音片断所组成的，即在语音和字母的连接上出现了障碍。这种障碍可能具有遗传和生物学方面的原因，导致在角回处的编码过程出现障碍；也可能是由于入学前接触和使用口语的机会太少所致。脑成像研究提示，阅读障碍患者的左侧角回血流量显著降低；且该区域血流量与阅读障碍的严重程度高度相关，血流越少，阅读障碍越严重。研究表明，汉语阅读障碍儿童也存在着语音加工障碍。如Meng等利用ERP技术发现，与正常儿童相比，阅读障碍儿童在听复合音模式差异、声母差异和韵母差异时，诱发的MMN幅度较低或出现时间较晚。 　　1.2.2　视觉大细胞通路缺陷 　　脑病理学研究发现，一些阅读障碍者存在轻微的视觉大细胞功能缺陷，由此提出了大细胞缺陷假说。靠近颞枕顶交界区的MT／V5区对运动知觉敏感，而该区域主要接受大细胞的投射。 　　阅读障碍者在运动视觉加工中，该区的激活显著弱于正常读者，或有潜伏期延长的倾向。所以大细胞通路受损，往往产生了书上的字被挤压叠加在一起的感觉，或好像字在动。 　　1.2.3　阅读理解缺陷 　　有些儿童不能从他们所阅读的文字中提取意义，这种病症被称为表层阅读障碍(surface alexia)。表层阅读障碍可能是在大脑的“语法中心”存在功能性障碍，从而导致无法理解语句的意义。有越来越多的认知神经科学证据显示大脑左侧额下回脑区(IFG)中的岛盖部(F30p)和三角部(F3t)(即BAs44