第八章第二节休克的发生机制.pptVIP

休克的发生机制十分复杂，至今尚未完全阐明。其中，微循环机制和细胞分子机制最被广大研究者接受。有效循环血量减少所致的微循环障碍是多数休克发生的共同基础。以典型失血性休克为例，休克的发生可分为微循环缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和微循坏衰竭期。在临床上三期常无明显界限。 本节总结 第八章第二节 休克的发生机制 * * * * * * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 供护理、助产专业用 全国高职高专护理类专业“十三五”规划教材 病理学与病理生理学 目录 绪论 第一章 疾病概论 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 第三章 局部血液循环障碍 第四章 炎症 第五章 肿瘤 第六章 缺氧 第七章 发热 第八章 休克 第九章 弥散性血管内凝血 第十章 水、电解质代谢紊乱 目录 第十一章 酸碱平衡紊乱 第十二章 心血管系统疾病 第十三章 呼吸系统疾病 第十四章 消化系统疾病 第十五章 泌尿系统疾病 第十六章 生殖系统和乳腺疾病 第十七章 内分泌系统疾病 第十八章 神经系统疾病 第十九章 传染病 第二十章 性传播疾病 第八章 休克 漯河医学高等专科学校 王萍 病 例 患者，男，50岁，因车祸受伤后1h就诊。入院时有烦躁不安，在进行X线检查时，突然面色苍白、四肢湿冷、脉快而弱（120 次/分）、血压下降（75/50mmHg）、尿量减少、精神抑制，急诊手术探查脾有7处破裂，腹腔内大出血。诊断为脾破裂引起的失血性休克。立即快速给予输液及输全血1200ml。术后输入5%碳酸氢钠溶液、给予静脉注射呋塞米等治疗，4h后血压回升，尿量开始增多，次日患者病情开始稳定，血压逐步恢复正常。 问题 1. 请问病人出现了哪些休克的典型表现？为什么会有这样的表现？ 2. 此患者休克发生的机制是什么?抢救原则是什么？ 第八章第二节 休克的发生机制 本节重点难点 难点： 休克的各期微循环改变的机制 重点： 休克的各期微循环的变化 休克的各期微循环改变的意义 第八章第二节 休克的发生机制 本节知识点目录 一、休克的代偿期 二、休克的进展期 三、休克的难治期 第八章第二节 休克的发生机制 正常微循环 第八章第二节 休克的发生机制 一、休克早期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ： 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 血液经动–静脉短路和直捷通路 迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 微循环的改变 缺血缺氧期微循环变化 第八章第二节 休克的发生机制 一、休克早期（缺血性缺氧期） 微循环改变的机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET MDF α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock 第八章第二节 休克的发生机制 一、休克早期（缺血性缺氧期） 微循环改变的代偿意义 1. 血液重新分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张 第八章第二节 休克的发生机制 一、休克早期（缺血性缺氧期） 微循环改变的代偿意义 肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线” 2. “自身输血” 第八章第二节 休克的发生机制 一、休克早期（缺血性缺氧期） 微循环改变的代偿意义 3. “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 第八章第二节 休克的发生机制 一、休克早期（缺血性缺氧期） 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 102次/分 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 100/80mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 第八章第二节 休克的发生机制 二、休克期（淤血性缺氧期） 微循环的改变 缺血缺氧期微循环变化 真毛细血管充盈度增加 缺血缺氧期 组织灌流状态 灌而少流，灌大于流 组织淤血、缺氧 第八章第二节 休克的发生机制 二、休克期（淤血性缺氧期） 微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的