食品微生物学微生物引起食源性疾病与食物中毒.pptVIP

食物中毒与食源性病原微生物 第一节、食物中毒概述 国际重要食品安全事件 大肠杆菌O:157流行事件（日本）: 1996年5-8月，44个地区，7万例，死亡12人。 李斯特菌食物中毒事件（美国、法国）:1999年年底，美国李斯特菌食物中毒事件导致密歇根州14人死亡，在另外22个州也有97人因此得病，6名妇女流产；2001年年初法国因李斯特菌有6人死亡。 形态染色特征 抗原结构 肉毒毒素特点 肉毒毒素是一种神经毒素。 是一种蛋白质 不耐热、对胃酸有抵抗力、对碱敏感、抗酶解、需经蛋白酸激活、并具良好抗原性。 由O和K抗原组成 分类:A群：痢疾志贺菌 　　　　　B群：福氏志贺菌 　　　　　C群：鲍氏志贺菌 　　　　　D群：宋内志贺菌 各群又分一些型和亚型 6、致病因素 侵袭力：菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，诱导细胞内吞。 内毒素：破坏肠粘膜、肠壁通透性、肠壁植物神经 外毒素：肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性 伤寒临床表现 持续高热 伤寒病容 玫瑰疹 肝脾肿大 相对缓脉 伤寒玛丽 思考题 1、什么叫食物中毒 2、细菌性食物中毒的特点。 3、细菌性食物中毒类型和代表病原微生物 4、沙门氏菌中毒原因、症状和主要食品类型。 TCBS-agar V. cholerae 3、抵抗力 对热、干燥、日光，化学消毒剂和酸均很敏感；耐低温，耐碱；四怕：怕醋、怕煮、怕晒、怕药。 怕热不怕冷、怕干不怕湿、怕酸不怕碱、怕咸不怕淡 4、抗原 根据菌体抗原因子A、B、C组成差异： 小川型、稻叶型、彦岛型 7次大流行 O抗原 O1群 O139群 O2、O3…O138、O140…O155 两种生物型：古典生物型、EI Tor生物型 H抗原 毒素 霍乱肠毒素(CT) 小带联结毒素 Zot 副霍乱肠毒素Ace 侵袭力 鞭 毛 菌毛：acf、tcpA 5、致病物质 6、霍乱典型临床特征 患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”。 并发症有血容量减少， 循环衰竭及肾功能衰竭，导致尿闭、电解质、酸碱平衡失调导致肌肉痉挛。 传染源:病人/无症状带菌者,人是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径：粪-口途径 流行特征：地方性、季节性。 肠毒素 激活 腺苷酸环化酶 ATP cAMP cAMP能诱导分泌电解质和水分，cAMP含量增加，加速水、电解质分泌到肠腔内的过程，而当小肠分泌液超过其吸收能力时，则出现腹泻。 致病性大肠杆菌食物中毒机理 侵袭性大肠杆菌可以侵入肠黏膜上皮细胞，并在细胞内大量繁殖，引起肠壁溃疡，影响水和电解质的吸收，从而导致腹泻。 症状 EPEC：腹泻或胃肠炎 ETEC：急性胃肠炎 EIEC：菌痢 EHEC：出血性结肠炎 EAEC：婴幼儿急性或慢性腹泻 3. 引起中毒的食品及污染途径 各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉污染） 不同的致病性大肠埃希氏菌涉及的食品有所差别： 　 －EPEC： 水，猪肉，肉馅饼。 　 －ETEC：水，奶酪，水产品。 　 －EIEC： 水，奶酪，土豆色拉，罐装鲑鱼 　 －EHEC：牛肉糜，生牛奶，发酵香肠，苹果酒， 未经巴氏杀菌的苹果汁，色拉油拌凉菜，水，生蔬菜，三明治。 　－致病性大肠埃希氏菌存在人和动物的肠道中，随粪便排出而污染水源、土壤、手、被污染的器具，通过这些途径污染食品。 污染途径 4. 预防措施 防止食品被人类带菌者、带菌动物以及污水、容器和用具等的污染。 防止生熟交叉污染和熟后污染。 熟食品应低温保藏。 1. 病原 厌氧性革兰阳性粗大杆菌，产梭状芽孢，两端钝圆，无荚膜，有周身鞭毛4－8个。 28－37℃生长，最适pH6－8。 肉毒梭菌不耐热；80℃30分钟或100℃ 10～20min可完全破坏，但其芽孢抵抗力强，需经121℃30min才能将其杀死。 可产肉毒毒素A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。 0.1μg即可使人致死。 （三） 肉毒梭菌食物中毒 肉毒梭菌 引起肉毒毒素中毒的机制 毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。 美容针 　除皱纹（如皱眉纹、鱼尾纹、抬头纹）　　　　　　　 2. 食物中毒症状及发生原因 －潜伏期长，一般12～48h，短者5～6h，长者8～10d或更长。 　 －早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等) 。 －严重者吞咽、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭。 －体温、血压、感觉、意识正常。 中毒症