碘海醇对大鼠肾草酸钙结石形成影响的实验分析.pdfVIP

山西医科大学硕士学位论文 英文缩略词表 LDH Lactate Dehydrogenase 乳酸脱氢酶 SOD Superoxide Dismutase 超氧化物歧化酶 MDA Malondialdehyde 丙二醛 HE Hematoxylin-eosin 苏木素-伊红 TBA ThiobarbituricAcid 硫代巴比妥酸 IVU IntravenousUrography 静脉尿路造影 CM Contrast Media 造影剂 CIN Radiographic Contrast Nephropathy 造影剂肾病 NicotinamideAdenine Dinucleotide NADPH 还原型辅酶Ⅱ Phosphate HA HyaluronicAcid 透明质酸 4 山西医科大学硕士学位论文 前 言 肾结石是泌尿外科常见疾病。流行病学资料表明，肾结石的人群患病率高 [1] 达5%，一个人一生中发生肾结石的几率约为8-10% ，排石或取石治疗后7-8 年 [2] 内的复发率约为50% 。随着人口的不断增长，肾结石的发病率有不断增加的趋 势。 肾结石形成的机制目前仍未完全阐明，有许多学说，比如钙化斑块学说、 尿过饱和结晶学说、抑制因素缺乏学说、免疫抑制学说、纳米细菌学说、多因 素学说等，其中大多都提及肾小管损伤是肾结石形成的环节之一。然而肾小管 是如何损伤的，其损伤的机制是什么呢？美国 Andrew Fishman等人研究证实氧 化应激在草酸钙结石的形成中起了重要作用，日本冈田等人报道吡格列酮能通 [3] [4] 过减少氧化应激和肾小管上皮细胞损伤抑制结石形成 。我国邓耀良等 研究证 实钙化性纳米颗粒能通过诱导细胞内的氧化应激引起人肾小管上皮细胞氧化损 伤。动物模型、细胞实验证实草酸、草酸钙晶体同肾脏上皮细胞相互作用致细 [6] 胞氧化损伤，继而在各种大分子的作用下触发级联反应最终导致结石的形成 。 临床中也证实，肾结石患者尿液和血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase， LDH)、丙二醛(malonaldehyde，MDA)含量明显升高，过氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)减少，SOD 可以减少LDH 和MDA 的产生，提示肾结石与肾小 [5] 管上皮细胞损伤及氧化应激有明显关联 。动物模型、活组织培养、活体内实验 均证实氧化应激和肾小管损伤是在肾结石形成中起了重要作用，是结石形成的 重要机制。那氧化应激损伤是否是造成肾小管损伤的机制呢？肾小管上皮细胞 遭受氧化应激损伤后是否会导致原有肾小管内结晶量的增加呢？这是本实验想 要探讨的问题。