课件：休克对机体影响.pptVIP

（一） 微循环的改变： 微动脉、毛细血管前括约肌松弛 真毛细血管网开放 松弛 开放 毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少 二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期） 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 微循环改变的机制： 微循环改变的后果： 1.自身输血，自身输液停止 2.恶性循环的形成 淤血 Cap内流体静压 组胺、激肽、前列腺素等 Cap通透性 酸性代谢产物、溶酶体水解产物 组织间隙胶原蛋白亲水性 血浆外渗 微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。 静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg （一）微循环的改变： 微血管失去反应 “不灌不流” DIC 三、休克难治期（微循环衰竭期） 微循环的改变的机制 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 血细胞压积增大 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝状态 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 血液浓缩 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 微循环的改变的机制： 3.重要器官功能障碍或衰竭 2.毛细血管无复流 现象 1.循环衰竭 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（no－reflow）现象。 WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔 血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低 临床表现： 休克难治的机制 1.与DIC有关 ①微血栓阻塞微循环，回心血量锐减 ②血管通透性增加 ③ DIC时出血导致循环血量进一步减少 ④器官栓塞梗死，功能障碍 2. 全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能 障碍综合征(MODS) N Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 (一)肾功能的变化 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克时各器官系统功能的变化 (一) 肾功能障碍 早期肾功能障碍机制 肾血流灌注↓ 肾小球滤过率 ↓ 少尿、无尿、氮质血症 急性功能性肾衰 (Renal failure) 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 无尿 晚期肾功能障碍机制： 急性 肾小管坏死 (二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生急性肺损伤ALI （acute lung injury）和急性呼吸窘迫综合症ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 (三)心功能的变化 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 (四)脑功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 兴奋性神经毒性效应 其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→SIRS →MODS → 多系统器官衰竭（MOSF） 其它器官系统的功能变化 肝功能变化 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 白介素8（IL-8）, 组织因子（TF）等促进白细胞粘附，引起微循环障碍