课件：休克最新.pptVIP

低血容量性休克 五、治疗原则。 （一）补充血容量 输液是首先的也是最重要的治疗方法。 液体选择关键： 安全和最有效地达到适当的血管内容量，以维持组织灌注。 1. 晶体液：乳酸钠林格氏液和生理盐水。晶体液输液量一般达到失血量的2-3倍。过多易引起外周水肿，晶体液多数向血管外、细胞间隙转移，留在血管内仅占约25%. 2.胶体液：常用 白蛋白、血浆 人工胶体液。胶体液可以时间保持在血管内，有效补充血容量，提高胶体渗透压，扩容效果好，严重损伤时，白蛋白也可以深入组织间隙，引起水肿。血浆代用品 右旋糖酐，羟乙基淀粉用量24小时不超过1000ml。扩容效果、速速及持续时间，胶体优于晶体液，可维持血管胶体渗透压。晶体液在血管内的半衰期明显短与胶体。 3. 输全血或血液成分：失血性休克治疗多用此方法。血红蛋白维持在100g/L左右，血红蛋白容积（HCT）30-35%最好。 （二）治疗原发病 终止液体继续丢失，控制呕吐、腹泻；尽快手术止血，治疗腹膜炎。肠梗阻。 感染性性休克 一、概念。 感染性休克：全身性感染合并血流动力学紊乱，即在充分补液及排除其他原因后，发现组织灌流不足的临床表现，如乳酸酸中毒、少尿。神志的急剧变化等。 可能未见明显的感染灶，但又全身炎性反应综合症（SIRS）;体温＞38度，心率＞90次/L分，呼吸＞20次/L或PCO2 ＜32mmHg，WBC＞12*109/L、＜4*109/L。炎性反应可因感染或非感染引起 二、病因 外科常见革兰氏阴性杆菌引起的感染，引起炎性介质大量释放，微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全。胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔、腹膜炎。呼吸、泌尿系感染等。 三、病理生理 基本改变是:组织灌流不足引起的全身缺氧。细菌感染引起细菌内毒素释放—激活机体免疫系统—引起中心粒细胞、内皮细胞、细胞因子等炎性介质释放—导致心血管系统一系列改变。 1.低血容量：小动脉扩张，静脉扩张引起的血液滞留，体液的体外丢失，毛细血管通透性增加引起血管内液相血管外转移。 2.血管扩张：肾上腺受体与递质亲和力下降，舒张血管因子释放有关 3.心肌抑制：休克早期发生心肌抑制，抑制因子、负性肌力作用有关 感染性休克时组织对氧的摄取严重受损，组织缺氧及乳酸酸中毒，细胞缺氧和坏死，最终多器官功能衰竭死亡。 感染性性休克 四、临床表现 根据感染性休克的血流动力学特点非为：高动力相和低动力相两类 （一）高动力相 心排出量正常或高于正常，全身血管阻力降低。 临床表现 神志清楚但总感全身难受，记忆减退，兴奋易怒：体温升高，皮肤温暖，颜面潮红，心率加快，脉搏有力，呼吸深快，过度通气或呼吸性碱中毒，尿少，易发生少尿、无尿。 （二）低动力相 心排出量降低，全身血管阻力增高。心脏失代偿时，则血压降低 临床表现 意识淡漠，或消失，外周静脉塌陷，皮肤湿冷，苍白，发绀或扮装发绀，心动过速，脉搏细弱，有时难以触到，呼吸浅慢，有时有反常呼吸，少尿或无尿，乳酸堆积，发生代谢性酸中毒，晚期混合性酸中毒，此时应行机械通气治疗。 高动力和低动力相界限是动态变化的，分解不是非常明显，随着体液的补充和心功能的改善二改变。病情可在这二者间波动，与感染播散速度和范围、治疗措施及病人对治疗的反应有关。 感染性性休克 五、治疗原则 休克纠正前重点治疗休克，同时治疗感染，纠正后重点治疗感染 （一）补充血容量 感染期间，由于外周血管扩张，毛细血管通透性增强，体液容易转移到血管外，体液治疗对感染性休克是很难有效。 衡量休克的治疗效果：一般以血流动力学是否正常为标准。 常用指标：氧供和氧耗相关参数与预后有显著相关。 心脏指数高于正常值50%，氧供高于正常（600Ml/Min/m2）、氧耗高于正常值30%，血容量高于正常值500ml 用胶体液容易达到目标，羟乙基淀粉，白蛋白，右旋糖酐。当HCT＞30%，血红蛋白＞100g/L可以不输血。 （二）控制感染和原发病的治疗 明确感染者尽快手术清除，清创引流，切除等。细菌培养结果选择有效抗菌素。 （三）改善心肌收缩力 多巴酚丁胺治疗，如无改善，表明仍需纠正低血容量。 （四）血管活性性药物的应用 不足血容量后，高排低阻型休克，用血管收缩剂以维持血压。低排高阻型休克时，给予血管扩张剂，以疏通微循环，多巴胺，如不能纠正，考虑应用去甲肾上腺素。 （五）皮质激素治疗 缓解全身炎性反应综合症（SIRS） （六）纠正电解质及酸碱平衡失调。 休 克 秦皇岛市第二医院神经外科 刘宝江 一、休克的概念 休克的概念： 各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足，细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。