课件：新生儿黄疸及寒冷损伤征.ppt

* 四、健康教育 4. 若为母乳性黄疸，可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。 5. 若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。 * * 新生儿时期由多种原因 (主要受寒) 引起皮肤和皮下脂肪变硬，并伴水肿、低体温及多脏器功能损害的综合征，又称新生儿硬肿症(neonatal scleredema) 是新生儿，尤其是早产儿的多发病。也是新生儿死亡的重要原因 * 四大病因： 1、寒冷； 2、早产、低体重； 3、窒息缺氧； 4、感染。 * 一、新生儿解剖生理特点方面的因素： 1、体温调节差 体温调节中枢发育不完善，散热与产热易失衡，随环境温度而波动； 2、体表面积相对较大 (足月儿体重是成人的5%，而体表面积是成人的12%)，皮肤薄嫩、血管丰富，易散热； * 3、皮脂含饱和脂肪酸量多 其熔点高，易凝固。新生儿缺少使饱和脂肪酸转为不饱和脂肪酸的酶 4、棕色脂肪少 棕色脂肪含丰富血管和线粒体，寒冷时经代谢产热，早产儿棕色脂肪少，易体温不升 * 二. 寒冷因素 寒冷或保暖不当使新生儿失热增加，体温下降，皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固 新生儿血液中红细胞较多，易淤血凝聚，使血流更加缓慢致组织缺氧、毛细血管受损、通透性↑而出现水肿 病情发展，酸中毒，组织缺氧加重，出现微循环障碍，产生多脏器损害而致肾衰、DIC、休克、临终发生肺出血 * 三. 感染因素 感染引起硬肿机理不清，可能感染 (败血症、化脓性脑膜炎)时消耗增加、摄入不足产热少，能量代谢紊乱棕色脂肪产热受抑制 ，而致硬肿，是感染严重的指征，病危的体征，病死率高。 * 四、缺氧因素 新生儿的体温维持主要靠棕色脂肪组织中的甘油三脂分解并氧化产热，因此需要充分的氧的供给。当新生儿PaO250mmhg时，产热受限， PaO230mmhg时产热停止，窒息、缺氧、颅内出血所致的低氧血症可诱发本病。同时低氧血症可合并代酸，使血管收缩，减少肺部气体的交换，加重低氧血症。 * * 一、症状： 多发生寒冷季节，因早产、感染引起者亦见于夏季；大多生后不久或生后7天内发病 典型表现：不吃、不哭、体温不升“三不症状” 早期表现：反应差、哭声低、动作少、吸吮困难、脉细弱 低体温：体核温度 (肛门内5cm处温度) 低至31~35℃，重症30℃。早期肛-腋温差正值或0；重症或为负值。夏季无低体温 病情加剧：低体温、硬肿、多脏器损害 * 二、体征 硬肿 皮肤暗红→苍白或青紫，四肢或全身冰冷。皮肤和皮下组织变硬，似硬橡皮 特点：硬、亮、冷、肿、暗红、压轻凹陷 硬肿顺序：小腿→大腿外侧→下肢→臀部→面颊→上肢→全身 * 三. 并发症 多脏器功能损害 肾损 尿少甚至无尿，BUN、Cr↑ 心肌损害 心音低钝、心率↓，甚至心衰 微循环障碍 休克、DIC 肺炎和败血症 临终时肺出血，出现细湿啰音，口鼻流鲜血等多脏器功能衰竭 (MOF) 表现 * * 1. 动脉血气 PaO2↓ 2. 血糖↓ 3. 电解质 4. 肝、肾功 5. 血RT 血小板↓ 6. 凝血酶原时间、纤维蛋白原延长 7. 胸片 * 诊断 寒冷季节、早产儿、皮肤硬肿冷、伴不吃、不哭、体温不升即可诊断 鉴别 新生儿皮下坏疽 发生在寒冷季节，有难产或产钳助产史，在身体受压或受损处皮肤硬、略红，边缘清，中央先硬后软、坏死、溃疡，可融合成片 新生儿水肿 先心、低蛋白血症、新生儿溶血病都可发生水肿 * 复温 快速复温 1990年全国会议复温法： 1. 中度低体温(T30℃) 放入预热30℃的暖 箱内，后将箱温调至30~34 ℃，6~12h复温，肛温达35-36℃时调至中性温度。 2. 重度低体温(T30℃) 先用高于患儿肛温1~2℃的暖箱温度复温，每小时提高箱温0.5-1℃，12~24h复温 3. 复温措施 因地制宜，采用恒温水浴、远红外辐射台 等方式复温；测T、环境温度、肾功等 * 热量和液体补充 1. 热量 从210KJ/kg/d（50kcal/kg/d）→418~502KJ/kg/d (100-120kcal/kg/d) 2. 液体量 1ml/kcal