课件：腺病毒肺炎.pptVIP

六、诊断（五） * 六、诊断（六） * 七、治疗（一） 　 １、一般治疗：加强护理，休息、营养及入液量，控制感染，防止并发症。对症：镇静、止咳平喘、强心、输氧、纠正水电解质紊乱等。 ２、抗病毒治疗 （１）三氮唑核苷 （利巴韦林）：具有广谱抗病毒性能，对多种病毒有抑制作用。10-15mg/kg.d，po/iv/igtt。 （２） 干扰素 ：广谱抗病毒药。抑制病毒进入细胞内，阻断其蛋白核酸合成和复制病毒所需的酶的合成；抑制病毒颗粒的装配；同时调节免疫，增强吞噬功能和T细胞、B细胞的免疫功能。腺病毒的某些血清型和基因组型对干扰素不敏感（毒力强的7b ），有些很敏感（7d和 3）。早期、足量应用人干扰素治疗腺病毒肺炎，可缩短热程，促进中毒症状的改善，减少合并症特别是细菌感染。并且在控制呼吸困难、促进肺部罗音消失及减少住院时间、病灶吸收速度等方面具有一定的效果。100万u/次，qd，im/iv，显著缩短排毒时间，且副作用小。 * IVIG有明显的抗病毒、抗细菌作用，又有广泛的免疫调节作用。可使全身感染的疾病严重程度改善，受损脏器的个数减少，休克发生率、病死率下降；ICU的住院天数和呼吸机应用天数缩短。国内外研究表明，早期IVIG加其他综合疗法可使病毒性疾病早期得到控制，可调节腺病毒肺炎患者的免疫功能，加速呼吸道腺病毒的清除，从而促进疾病恢复并改善其预后。 ３、 输血、输血浆或应用丙种球蛋白 * ４、继发细菌感染的防治。 ５、肾上腺皮质激素：曾试用于早期病人，未见疗效；但遇明显呼吸道梗阻、严重中毒症状（惊厥、昏迷、休克、40.6℃以上的持续高热等）则宜静脉应用暂短的激素疗法。 * 八、后遗症 腺病毒下呼吸道感染存活者有14％～60％可遗留不同程度的肺后遗症。而且急性期肺炎越严重，其后遗症的发生率就越高。腺病毒3、7、21型均可引起后遗症，尤以7型的死亡率高、后遗症多，在一项29例的7型腺病毒感染报告中， 62％为严重的肺感染如毛细支气管炎、坏死性毛细支气管炎、肺炎，14％有永久性肺损害，病死率为34．5％。腺病毒肺炎常遗留的后遗症为：闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、支气管扩张、间质纤维化等。 * 六、后遗症 1. 闭塞性细支气管炎 闭塞性细支气管炎（bronchilitis obliterans，BO）也有译作闭塞性毛细支气管炎，是由小气道炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。它是一病理诊断。病变部位累及细支气管和肺泡小管，肺实质几乎不受累。腺病毒是引起感染性BO最常见的病原。在一项引起BO的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为BO较强的、独立的危险因素。另一项研究将腺病毒肺炎和非腺病毒肺炎进行比较，发现腺病毒肺炎中有2例死亡，存活的46例中有5例发生BO；而非腺病毒的70例肺炎中无死亡，也无发生后遗症。在最近的腺病毒肺炎的5年随访的研究中发现，几乎一半（47.7％）的患者发展为BO。而发展BO的危险因素主要为急性期需ICU住院、机械通气、需氧治疗和全身激素的应用，急性期重症比轻症患者更易发展为BO。在2011年发表于临床儿科杂志（２９卷８期）的12例腺病毒肺炎中，有2例遗留闭塞性细支气管炎。 * 六、后遗症 腺病毒为DNA病毒，在感染机体细胞内复制的周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内IL-6、IL-8、TNF增高。IL-6可激活补体，引起细胞的损害，上调黏附因子和其他细胞因子的表达，从而加强炎性反应。IL-8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，在炎性反应过程中起着关键作用，它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道上皮和黏膜下纤维化，瘢痕的形成导致细支气管腔向心性狭窄和破坏，可见黏液栓、慢性炎症。纤维化组织部分或完全阻塞细支气管或肺泡小管。管腔内充满大量的炎症渗出物以及管腔内坏死物质机化后均可阻塞导致闭塞性细支气管炎。感染后的BO为狭窄性闭塞性的细支气管炎。腺病毒肺炎的病情重，BO发生率高。其他病原如流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染也有遗留BO的报道，但均较腺病毒肺炎所致者远为少见。其他原因如胃食管反流、肺移植术后等都可引起BO，Stevens-Johnson综合征也可并发BO。 * 六、后遗症 Myers和Colby根据组织学特点将BO分为两大类型： ①狭窄性细支气管炎，为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞； ②增生性细支气管炎，即管腔内肉芽组织阻塞，同时肺泡内也有肉芽组织的存在。由于两者的临床和预后不同，现已分别指两种疾病，前者为通常所说的闭塞性细支气管炎