影响DIC发生发展因素.ppt

三. 影响DIC发生发展的因素 （一）、单核吞噬系统功能障碍 巨噬细胞吞噬 严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等 单核巨噬细胞系统功能受损 清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低 促进DIC发生 (二) 肝功能障碍 (Hepatic insufficiency) 肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分 肝脏产生PC、AT-Ⅲ等抗凝物质减少 肝脏灭活活化的凝血因子 (三) 血液高凝状态 血小板及凝血因子增多 抗凝及纤溶物质减少 胎盘纤溶抑制物增多 胎盘含有比较多的组织因子 损伤血管内皮，启动凝血 凝血因子的酶活性升高 肝素的抗凝活性减弱 促进血小板聚集 妊娠 酸中毒 (四) 微循环障碍 (Disorder of microcirculation) 微循环严重障碍，血液瘀滞，甚至泥化 红细胞聚集，血小板粘附 缺氧，酸中毒 内皮细胞损伤 四. DIC的分期 1.高凝期 凝血系统激活，凝血酶?，血液高凝 2.消耗性低凝期 凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性?，出血 3.继发性纤溶亢进期 纤溶酶? ? ?，FDP ?；血液凝固性? ? ? ，出血加重 五、DIC时机体的功能代谢变化 1. 出血 腹主动脉瘤术后 Figure. Infection-associated DIC resulting from Streptococcus Suis II septicaemia in a 52-year-old male patient. Earlier lesions (A) are purple-red like circumscribed(局限的)plaques diffusely; progressive lesions (B) become necrotic. A B DIC出血的临床特点： 1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释 2.常规的止血药无效 3. 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等 DIC出血的发生机制 ? 凝血物质被消耗而减少 ?继发性纤溶亢进 ?纤维蛋白降解产物（FDP ）形成 ?微血管壁损伤 （二）休克 ?广泛微血栓形成，回心血量减少 ?血管活性物质使血管床容量扩大 ?出血导致血容量减少 ?心肌受损，心输出量增多 （三）器官功能障碍 ?广泛微血栓形成，器官组织缺血、缺氧； ?微血栓溶解引起缺血-再灌注损伤； ?细胞因子和生物活性物质生成和释放； ?某一重要器官发生严重功能障碍，使 自身稳定平衡状态严重紊乱。 皮肤?肾?肺?脑?心?肝 肾：急性肾衰-----腰痛，少尿，蛋白尿，血尿 肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征 （Waterhouse-Friderichsen syndrome） 肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等 非特异症状 垂体：坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) 心脏：缺血、梗死、心源性休克 肝：黄疸，肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 （四）贫血——微血管病性溶血性贫血 MAHA Microangiopathic hemolytic anemia 裂体细胞 schistocyte 新月形、星形、盔形红细胞 DIC血象（裂体细胞） 机制 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂 2.缺氧，酸中毒使红细胞变形能力下降，脆性增加 3.出血使RBC减少 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 六、DIC防治原则 1、防治原发病 2、改善微循环：扩容、解除血管痉挛、抗血小板药 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 4、维持和保护重要器官功能 Thank you! * 注意三个圆圈，是三个很重要的复合物. 因子Ⅰ：纤维蛋白原 因子Ⅱ：凝血酶原 因子Ⅲ：组织因子 因子Ⅳ：钙离子 * 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是丝氨酸蛋白酶，AT-Ⅲ等可以封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。 * * 1：AT-Ⅲ缺乏或异常、PC/PS缺乏或异常、APC抵抗 2：低纤溶酶原血症、PAI-1增多症 3：遗传性凝血因子异常（活性增加） * 1：血友病（8.9.11），vWF缺乏； 获得性血浆凝血因子减少； 2：遗传及获得性纤溶功能亢进 FDP概念： 纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的多肽碎片.包括较大的X Y片段、较小的D E片段、以及小肽A B 作用： 1 抑制 纤维蛋白多聚体形成(X Y D) 2 抗凝血酶(Y E) 3 抑制血小板聚集 (大多数） * 广州医学院病理生理学教研室 董晓先 讲授内容 正常机体凝血