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脑卒中后抑郁症中西医研究进展及述评

脑卒中后抑郁症中西医研究进展及述评 主垦主亘匿缱金盘查!生第27卷第9期CJITWM,September2007,V0I.27,N0.9 的双盲对照循证医学研究.今后帕金森病临床研究应 以随机双盲多中心为核心技术.三是疾病的主症改善 才是真正有效,而以往过分强调中医辨证的非特异表 象,如腰酸背痛等,会将研究引向歧途.因此今后中西 医结合帕金森病研究应以静止性震颤,运动缓慢,肌张 力增高,姿势反射障碍4大症状与体征作为中医辨证 施治的主症进行分级量化. 另外,左旋多巴制剂是目前国际公认有效的帕金 森病多巴胺替代治疗药物.但是,其在缓减帕金森病 症状与缓减病程进展方面的疗效是分离的:补充替代 治疗能缓解症状但不能阻止病程进展!造成左旋多巴 制剂疗效递减的根本原因仍然是黑质纹状体神经原进 行性变性.中西医结合减少帕金森病患者左旋多巴平 均用量也是今后研究重点之一.如果两组改良Hoehn amp;Yahr分级无差异但是治疗组平均每天左旋多巴用 量低于对照组也是一项重要疗效指标.中医学的优势 是整体调节,延缓变性.有效延缓帕金森病病程进展 才能真正有效延长左旋多巴制剂使用年限. 在实验研究方面,我们应重视基于新的药物靶点 的机制阐明与药物开发.典型的帕金森病患者黑质致 密部的多巴胺能神经元中存在着异常沉积的蛋白质沉 淀.许多神经变性疾病都与某种(有时超过一种)特定 蛋白质的构象改变相关;这些疾病不是由于特定蛋白 质功能丧失所引起,而是由于错误折叠,聚合并沉积在 相应的细胞中,诱发内质网应激(endoplasmicreticulum stress,ERS)和损害内质网相关的蛋白水解机制,导致 受累细胞凋亡所致.PD患者脑中的a一突触核蛋白呈 B折迭结构,积聚成纤维状结构并形成Lewy小体.a— synuclein在PD的发生和发展过程中起到关键作用, 帕金森病ERS以及a—synuclein异常表达应该是今后 中西医结合研究新的药物靶点之一. 综上所述,我们认为今后中西医结合帕金森病研 究的核心问题是:(1)将中西医结合治疗帕金森病的疗 效考核标准定位于延缓帕金森病病程进展,与左旋多 巴制剂缓解临床症状相互取长补短,开辟中西医结合 在该领域的广阔研究前景;(2)采用循证医学方法,组 织随机,双盲,安慰剂对照,多中心临床试验设计评价 中医综合方法延缓帕金森病病程进展的临床疗效;(3) 制定中西医结合延缓帕金森病病程进展疗效指标,挑 战国际帕金森病治疗领域;(4)制定中西医结合帕金森 病主症疗效标准.国际着名神经病学专家Parkin基 因发现者水野美邦教授一针见血地指出21世纪帕金 森病的研究重点是”如何缓减帕金森病病程的进行性 进展”.我国中西医结合帕金森病研究应该沿着这一 国际目标不懈努力:”让向前开动的火车慢下来”. (收稿:2007—03—26修回:2007—05~22) 脑卒中后抑郁症中西医研究进展及述评 活皂盘 脑卒中后抑郁(post— strokedepression,PSD)是脑 卒中后发生的抑郁症,属于继 发性抑郁症的一种,是常见的 脑血管病并发症之一.脑卒 中发病率居高不下,PSD作为 脑卒中的”副产品”,严重影响 中风病患者的生活质量和功 能康复,甚至危及生命.中医 药对本病的治疗和延缓其病势发生发展有一定优势, 其相关研究已引起关注. 1脑卒中后抑郁的西医研究PSD流行病学较 早的报道是80年代Robinson进行的研究,国内的 作者单位:北京中医药大学第三附属医院(Jr京100029) Tel:010E.mail:tangqisheng@263.net 相关研究从90年代开始,其发病率国内外文献报道 以30%~40%为多.相对国外多数研究为前瞻性,国 内目前的研究多是横断面研究. PSD的发病机理有原发性内源性机制学说和反 应性机制学说,或两种学说的结合,更多研究者倾向于 后者,即PSD发生机制是生物一心理一社会多因素参 与,我们在实验研究中以此为指导,建立了卒中后抑郁 的大鼠动物模型,从行为学上可模拟出卒中后抑郁的 临床特征.Alexopoulos¨于1997年提出”血管性 抑郁”的概念,前皮质系统的破坏或由单个或多个损伤 灶导致调节通路的损害是其发病机制,为促进脑血管 病和PSD的防治及临床抗抑郁药的选择提供了新的 研究点,有助于进一步阐明内源性抑郁的发生. PSD属于继发性抑郁,没有单独的诊断标准.对 本病诊断同抑郁症,但以脑卒中病史为前提,诊断包括 定性诊断和定量评定.定性诊断分型有WHO公布的 主国生堕医合杂—20—07年9月第27卷第9期CJITWM,September2007,Vo127,No.9 国际疾病分类手册(ICD一10精神与行为障碍分类),美 国精神病诊断与统计手册?第4版

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