休克1,2,3期的所有.doc

休克的三期（123）发展过程和发病机制 休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 ） （一）休克I期（微循环缺血性缺氧期） 1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流） 2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。此期也称微循环缺血缺氧期。 除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。 3. 微循环变化的代偿意义 微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、