慢性心力衰竭的诊断和治疗.ppt

慢性心力衰竭的诊断和治疗 概述 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。 概述 心力衰竭（简称心衰）是各种心脏病的严重阶段，5年存活率与恶性肿瘤相仿。Braunwald教授早在本世纪初就指出,在21世纪,心血管医生面临的二个战场是“心力衰竭”和“心房颤动” 。 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 流行病学 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者 。其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P0.05）。 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。 发病机制 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 发病机制 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。 治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。 死亡原因 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 有关心衰理论和实践的进展 有关心衰理论和实践的进展 第一阶段（解剖学阶段）： ——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 有关心衰理论和实践的进展 第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识， β-阻滞剂的临床应用 有关心衰理论和实践的进展 第四阶段（分子生物学阶段？）： ——基因在心衰中的改变 ——基因治疗？干细胞移植? 指南的推荐类别 采用国际通用的方式，对每种诊疗措施标明推荐类别和证据水平的分级。 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 指南的证据水平 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析， B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究， C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 心衰四阶段 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段 。 这四个阶段不同于纽约心脏学会（NYHA）的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 前心衰阶段（Pre-Heart Failure） ：包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病 。 应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。 阶段A 60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。 糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白＞20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡 。 UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。 阶段A 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病 。 有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱ